Глава 6. Вирусы, вызывающие болезни птиц. Болезни птиц вирусные


Вирусные заболевания домашней птицы

Вирусные заболевания сельскохозяйственной птицы.

Болезнь Ньюкасла (чума). Острая болезнь, при которой происходят массовые инфицирования и летальный исход птицы. Пути распространения болезни разнообразные: от заболевшей птицы, с кормами, с пометом, при перевозке мяса битой птицы, по воздуху, через обслуживающий персонал, от дикой птицы.Заболевают чумой все виды птицы и в любой возрастной группе. Заболевание проходит особо быстро, инкубационный срок продолжается от 2 до 18 суток, очень часто 4-5 суток.

При высокой вирулентности вируса птица гибнет до того, как у нее проявятся патологические видоизменения. Как правило, при заболевании чумой можно увидеть нехарактерное спокойствие домашней птицы, сонливость, отсутствие аппетита, жидкий стул. С/х птица скучивается, расстраивается координация движений, перья взъерошены, отдельные птицы находятся на боку, их лихорадит. Температурные показатели тела, как правило, понижаются, вследствие отсутствия глотательного рефлекса из клюва вытекает слюна. Летальный исход птицы доходит до 100%.

Заболевшую и павшую птицу нужно убить (сжечь либо на большую глубину закопать, пересыпав негашеной известью). Действенным средством предупреждения чумы представляется вакцинация, а также строгое выполнение гигиены содержания птицы.

Оспа. Вирус оспы особо стоек во внешней среде и способен сохранять активность в разных объектах до года. Очень часто оспа наблюдается в осенний период и в зимний период. Инфекция способна распространяться через раны ротовой полости, на гребне, сережках, на кожном покрове. Разносчики заболевания - москиты, клещи, вши и иные насекомые.

Оспой заболевают все виды домашней птицы и в любой  возрастной группе, однако очень часто заболевает сельскохозяйственная птица в возрастной группе 5-12 мес. Оспа  бывает и у дикой птицы (у голубей, фазанов, куропаток). Заболевание проходит особо быстро – от 4 до 14 суток.

Сопутствуется тяжёлым поражением кожных покровов (на неоперенной части тела, пальцах, лапах, гребне, сережках и др.

Поражение кожных покровов появляется с возникновения белых пятен, которые потом срастаются, формируя большие некротические очаги. Болезнь может быть в виде дифтерита, когда поражаются языки, гортань, вследствие чего становится труднее глотание. Отличительным признаком оспы представляется присутствие струпьев на открытых участках кожных покровов сельскохозяйственных птиц, затрудненность глотания, исхудание, сонливость.

При возникновении оспы в стаде больную птицу необходимо выбраковывать и убивать, для оставшейся птицы нужно сделать лучше питание и гигиену содержания. Главным критерием предупреждения представляется вакцинация птицы. Невосприимчивость с/х птицы после прививания - 6-12 мес..

Ларинготрахеит. Вирус располагается в слизистой верхних дыхательных путей и разносится при кашле. Болезнь переходит через дыхательные пути от заболевшей птицы, по воздуху, через оборудование, воду, корма, а также через подстилку. Заболевают ларинготрахеитом чаще всего куры. Клинические симптомы обнаруживаются в продолжение 2-3 дней; при данном прослеживается затрудненное дыхание, птица вытягивает тело и голову вперед, глаза закрыты, длительное время хватает воздух, слышно бульканье и хрипы, при этом голова сильно трясется. При кашле выходят  сгустки крови, порой из глаз и ноздрей возникают пенистые истечения.

Ларинготрахеит у сельскохозяйственной птицы способен проходить в острой и хронической формах. При острой форме  заболевание разносится быстро, поражается значительное количество птицы, летальный исход доходит до 70% поголовья. Для предупреждения болезни производят вакцинирование домашней птицы живой вакциной. При сильном поражении стадо нужно забить и после доскональной дезинфекции помещения, оборудования и инвентаря заменить новым поголовьем.

Вирусный гепатит - острая болезнь уток. Стойкость вируса особо высока, он способен сохраняться во внешней среде до 3-5 мес. Инфекция разносится от заболевшей птицы, через оборудование, по воздуху, с кормами, обслуживающим персоналом, от дикой птицы (уток) и иными путями. Главным образом, гепатитом заболевает молодняк в возрастной группе от 2 до 20 суток. Вирусный гепатит проходит особо быстро (мгновенно) и порождает летальный исход утят в продолжение часа. Заблаговременно трудно определить заболевание, как правило, состояние утят удовлетворительное, однако при передвижении нездоровые начинают отставать от стада, а потом падают на бок либо на спину и после короткой попытки встать гибнут. Падёж при гепатите доходит 80% и более.

В период болезни птицы меры лечения не дают хорошего эффекта.

Важнейшими профилактическими мероприятиями служат быстрое определение болезни и проведённая в нужное время выбраковка нездоровой птицы.

Предупредить болезнь может проведённая в нужное время вакцинация. Общими профилактическими мероприятиями служат усиленное питание с/х птицы, дача зелени, инсоляция, организация сухой и чистой подстилки.

www.ya-fermer.ru

Вирусные болезни птиц. Как распознать оспу птиц? Оспа птиц

Вирусные болезни птиц.

КАК РАСПОЗНАТЬ ОСПУ ПТИЦ?

Оспа птиц является вирусным заболеванием кур, индеек и многих других видов птиц, характеризующаяся поражениями бесперьевой части кожи и/или дифтерийными поражениями слизистых оболочек ротовой полости и дыхательных путей. Оспа птиц может встречаться в кожной или дифтерийной форме или в обоих.Кожная форма болезни характеризуется узелковыми поражениями на гребне, сережках, веках и других неоперенных областях тела. При дифтерийной форме на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода или трахеи образуются язвы или дифтеритные желтоватые поражения в совокупности со слабыми или сильными респираторными симптомами.

В большинстве случаев встречаются вспышки кожной формы. Поражения могут варьировать в зависимости от стадии развития: папулы, везикулы, пустулы или корки. Поражения обычно находятся в области головы.

Поражения вокруг заднего прохода у голубя.

Часто, конъюнктивы слизистой оболочки, пораженные вирусом оспы, являются входными воротами для других болезнетворных агентов (Е. Coli, бактерии рода стафилококки. др.) и развития осложнений. Инфекция распространяется механически через шелушение корок кожи, которые содержат его. Некоторые комары и кровососущие членистоногие могут также распространять вирус оспы. Комары сохраняют свои инфекционные свойства в течение нескольких недель. Инкубационный период составляет от 4 до 10 дней. Болезнь распространяется медленно и может пройти много недель между его возникновением и тяжелыми вспышками.

Дифтерийные поражения выглядят в виде беловатых или желтоватых бляшек на слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, пазух, гортани, глотки, трахеи или пищевода (стрелки). Диагностика осуществляется на основании типичных кожных и дифтерийных поражений. Предупреждение оспы птиц осуществляется путем прививок, которых можно сделать в любом возрасте при необходимости.

БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСТЛА- КОНТРОЛЬ И ПРОФИЛАКТИКА

ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ И КОНТРОЛЬ. Вне зависимости от уровня контроля (международный, национальный или на уровне отдельного хозяйства), его целью является либо предотвращение инфицирования чувствительных птиц, либо снижения количества восприимчивых кур путем вакцинации. При руководстве первой стратегией необходимо учитывать все методы распространения заболевания для его предотвращения.

Профилактика ОРВИ 3 приема против гриппа и простуды. Защитите себя и свою семью с Викс Актив! vicks.ru Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.

Стратегия контроля на международном уровне. В настоящее время расширение промышленного птицеводства и торговля его продукцией организуются уже на международной основе. Часто это делается под управлением многонациональных компаний. Кроме того, существует тенденция торговли одновременно как продукцией птицеводства, так и генетическим запасом. Однако сильно сдерживающим фактором такой торговли является угроза ньюкастлской болезни. Всемирный контроль за ньюкастлской болезнью будет установлен лишь в том случае, если все страны будут сообщать о вспышках заболевания внутри своих границ в международные органы. Принятие международных соглашений по этому и другим вопросам не простое дело, если учесть огромное различие в мерах контроля заболевания различных стран.

Предпосылкой формирования политики контроля, особенно международного, должно стать соглашение о порядке выявления заболевания и политики в отношении контроля вируса. Некоторые страны не применяют вакцинацию и не хотят, чтобы вирус ньюкастлской болезни был внесен в их стаи в какой бы то ни было форме. Другие страны разрешают только определенные живые вакцины, а некоторые из вакцин считают неприемлемо вирулентными. Кроме того, в некоторых странах постоянно циркулируют высоковирулентные вирусы, которые вследствие вакцинации не выглядят как очевидное заболевание. Бенджейн предложил о любой инфекции, вызванной вирусом с показателем вирулентности выше 0.7, сообщать как о вспышке ньюкастлской болезни. Это было бы приемлемо для тех стран, где используются только вакцины на основе лентогенных и инактивированных вирусов. Но абсолютно не подходит для стран, использующих вакцины на основе мезогенных вирусов или там, где существуют энзоотические мезогенные вирусы. Тем не менее, такое определение принято странами Европейского Союза для применения в качестве меры контроля.

Стратегия контроля на национальном уровне. На национальном уровне политика контроля направлена на предотвращение внесения вируса и предотвращение его распространения внутри страны. Чтобы не допустить внесения вируса ньюкастлской болезни, большинство стран устанавливают ограничения на торговлю продукцией птицеводства, яйцами и живой домашней птицей. Но эти ограничения значительно варьируются.

Из-за связи содержащихся в клетках экзотических птиц с распространением ньюкастлской болезни во время панзоотии 1970—1974 годов и известной способности птиц семейства попугаев к выделению вируса НБ в течение многих недель после инфицирования, большинство импортирующих стран установили для импортируемых птиц карантинные меры.

Панзоотия ньюкастлской болезни (PMV-1) 1980 годов среди спортивных голубей создала уникальную по возможности распространения заболевания на домашних птиц ситуацию. Каждый год проводится большое количество международных соревнований по скоростному полету среди голубей. Из-за этого в некоторых странах были приняты меры, включающие запрет на такие соревнования, внесены ограничения в эти соревнования или принудительную вакцинацию участвующих в них голубей.

Во многих странах существуют законы по контролю возможных вспышек ньюкастлской болезни. Некоторые страны проводят политику искоренения инфекции с принудительным умерщвлением инфицированных, контактировавших с ними птиц и их продуктов. Такая политика обычно включает ввод ограничений на перемещение или торговлю птицами в пределах определенных карантинных зон вокруг мест со вспышками заболевания. Другие требуют проведения профилактической вакцинации птиц, даже при отсутствии вспышек заболевания, а третьи проводят политику «круговой вакцинации» вокруг мест со вспышками заболевания для создания буферной зоны.

Меры контроля и предотвращения заболевания на уровне отдельного хозяйства. Возможно, наиболее важными элементами предотвращения внесения вируса ньюкастлской болезни и его распространения во время вспышек заболевания являются условия содержания птиц и степень биозащиты, применяемой в хозяйстве.

Меры контроля пневмовирусов птиц. Ринотрахеит индеек значительно обостряется при неправильном содержании, а именно неправильной вентиляции, перенаселенности, плохой подстилке, плохой гигиене и смешении птиц разных возрастов. Вызвать обострение болезни и усилить клинические симптомы или привести к смерти может также удаление клюва или вакцинация живыми вирусами НБ, если эти процедуры проводятся в критический момент. Эндрел с коллегами указал на трудность ликвидации ринотрахеита индеек в местах содержания птиц разных возрастов и там, где невозможно провести полную очистку и дезинфекцию.

Попытки лечения ринотрахеита индеек и синдрома «опухшей головы» антибиотиками имели переменный успех.

Вакцинация против ньюкастлской болезни.

В идеальном случае вакцинация против НБ должна приводить к развитию иммунитета против инфекции и репликации вируса. В действительности же вакцинация против НБ обычно защищает птиц от более тяжелых последствий заболевания, но репликация и распространение может продолжаться, хотя и на более низком уровне.

Необходимо иметь в виду, что ни при каких обстоятельствах вакцинация не может быть альтернативой хорошему ведению хозяйства, биозащите или обеспечению достаточных мер гигиены в местах содержания домашних птиц.

ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВАКЦИНАЦИИ. Ранние исследования показали, что инактивированные инфекционные материалы обеспечивали защиту инокулированных кур. Однако проблемы с изготовлением и стандартизацией вакцин не позволяли использовать их широко. Исследования аттенуации (ослабления) вирулентных штаммов вируса ньюкастлской болезни, проведенные в 1930 годах Йером и Добсоном, привели к созданию мезогенных вакцинных штаммов, которые до сих пор еще применяются в некоторых странах.

Инактивированные вакцины, в которых в основном применяются вирусы, адсорбированные на гидроокиси алюминия, чаще других применялись в Европе вплоть до панзоотии 1970—1974 годов. Однако из-за низкой эффективности в большинстве стран были заменены живыми вакцинами, основанными на штаммах В1 и La Sota. Эта панзоотия дала также толчок к созданию современных инактивированных вакцин на основе масляных эмульсий, показавших свою высокую эффективность.

ПРАКТИКА ВАКЦИНАЦИИ. В некоторых странах выпущены законы, касающиеся использования и контроля качества вакцин. Отношение к этому в значительной мере зависит от наличия панзоотии осознания угрозы ньюкастлской болезни. Некоторые страны, такие как Дания, запрещают использование любых вакцин, в то время как другие, например, Нидерланды, проводят принудительную вакцинацию всех домашних птиц. В странах Европейского Союза выпущены законы, касающиеся определения патогенности вирусов. По результатам проверок будет даваться разрешение на их использование в качестве вакцин государствами-членами Союза. Эталонный посевной материал живых вакцин должен быть проверен, иметь строго установленную дозу и значение индекса внутримозговой вирулентности ниже 0,4. В то же время эталонный посевной материал вирусов инактивированных вакцин должен иметь значение этого индекса ниже 0,7.

ЖИВЫЕ ВАКЦИНЫ

Штаммы вирусов. Живые вакцины против ВНБ удобно разделить на две группы: лентогенные и мезогенные. Мезогенные вакцины подходят только для вторичной вакцинации птиц, так как высоко вирулентны. Однако даже внутри лентогенной группы имеются значительные вариации по вирулентности. Иммунная реакция усиливается при повышении патогенности живых вакцин. Поэтому для получения требуемого уровня защиты без нежелательных реакций необходимо включать в программу вакцинации последовательное применение все более вирулентных вирусов или применение живых вирусов вслед за инактивированными вакцинами.

Применение живых вакцин. Цель применения живых вакцин заключается в том, чтобы вызвать развитие инфекции среди птиц, желательно во всей стае. Индивидуальное применение вакцин, такое как внутриназальное введение, закапывание в глаза, погружение клюва, чаще всего применяются для лентогенных вакцин. Мезогенные вакцины обычно требуют инокуляции укалыванием в перепонку крыла или внутримышечного введения.

Основным достоинством живых вакцин является возможность применения без использования дорогостоящих методик. Чаще всего живые вакцины применяются в питьевой воде. Для этого птицам в течение нескольких часов не дают пить. После этого вакцину добавляют в свежую питьевую воду, доводя до точно вычисленной концентрации, обеспечивающей получение каждой птицей достаточной дозы. Кроме этого, успешно применяется добавление вакцины в резервуар для подачи воды самотеком. Применение питьевой воды надо тщательно контролировать, так как вирусы могут инактивироваться при чрезмерном нагреве воды, ее загрязнении и даже в зависимости от вида трубопровода или сосудов, используемых для ее распределения. В некоторой степени жизнеспособность вируса можно повысить добавлением в питьевую воду сухих сливок.

Очень популярным стало применение живых вакцин разбрызгиванием и с помощью аэрозолей. Это обусловлено легкостью вакцинации большого числа птиц за короткое время. Важным при таком применении является достижение правильного размера частиц. Для этого надо контролировать условия производства аэрозоля. Аэрозоли обычно применяются только для вторичной вакцинации, во избежание сильных реакций на вакцину. Разбрызгивание крупной водяной пыли вызывает меньшую реакцию. Это обусловлено тем, что большие частицы не проникают глубоко в дыхательные пути птиц. Поэтому такое применение больше подходит для массовой вакцинации молодых птиц. Обрызгивание крупными каплями однодневных цыплят может привести к развитию в стаде инфекции, вызванной вакцинными вирусами, несмотря на иммунитет, полученный молодыми птицами от матери.

Преимущества и недостатки живых вирусных вакцин. Живые вакцины обычно продаются в виде лиофилизированной аллантоисной жидкости из инфицированных оплодотворенных яиц. Они относительно дешевы и легки в применении, а также подходят для массового использования. Инфекции, вызванные живыми вирусами, стимулируют местный иммунитет и при их применении защита создается очень быстро. Вакцинные вирусы могут распространяться между птицами, в результате чего происходит успешная вакцинация всех птиц.

Но живые вирусные вакцины имеют и ряд недостатков. Главный из них заключается в способности вызывать развитие заболевания при определенных внешних условиях и наличии осложняющих инфекций. Поэтому очень важно при первой вакцинации использовать очень слабые вирусы, что требует многократного применения вакцины. Иммунитет, полученный от матери, может свести на нет первую вакцинацию живым вирусом. Хотя способность вакцинных вирусов распространяться в стае может быть преимуществом, но у восприимчивых птиц может привести к тяжелому заболеванию, особенно в случае двойных инфекций в результате действия микроорганизмов, обостряющих болезнь. Живые вакцины можно легко инактивировать химическими веществами и нагревом, но при отсутствии надлежащего контроля при изготовлении они могут оказаться зараженными другими вирусами.

ИНАКТИВИРОВАННЫЕ ВАКЦИНЫ

Методы производства. Инактивированные вакцины обычно изготавливаются из инфекционной аллантоисной жидкости, обработанной (3-пропиолактоном или формалином для инактивации вируса и смешиваются с адьювантом носителя вируса. Раньше для инактивированных вакцин использовались адьюванты из гидроксида алюминия, но затем были созданы вакцины на основе масляной эмульсии. Такие вакцины разнообразны по составу эмульсионной основы, антигенам и соотношению воды и масла. В настоящее время в основном применяются минеральные масла.

Для изготовления вакцин на масляно-эмульсионной основе применяются вирусы Ulster 2С, В1, La Sota, Roakin и еще несколько вирулентных вирусов. Критерием выбора вакцины является количество антигена, производимого при выращивании вируса в оплодотворенных яйцах. В состав эмульсии с вирусом ньюкастлской болезни могут быть включены несколько других антигенов, так бивалентные и поливалентные вакцины могут включать вирусы инфекционного бронхита, инфекционного бурсита, синдрома снижения яйценоскости, а также реовирусы.

Применение инактивированных вакцин. Инактивированные вакцины применяются в виде внутримышечных или внутривенных инъекций.

Преимущества и недостатки инактивированных вакцин. Инактивированные вакцины намного легче хранить, чем живые, но они дороже в производстве и применении из-за больших трудовых затрат. Трудовые затраты можно частично компенсировать применением поливалентных вакцин. На Инактивированные масляно-эмульсионные вакцины не влияет материнский иммунитет, что обычно происходит при использовании живых вакцин. Именно поэтому их можно применять для вакцинации однодневных цыплят. Основными особенностями инактивированных вакцин являются очень низкий уровень нежелательных реакций у вакцинированных птиц, возможность использования их в ситуациях, где применение живых вакцин неприемлемо, особенно в присутствии патогенных микроорганизмов. Еще одним преимуществом инактивированных вакцин является получение чрезвычайно высоких уровней защитных антител, сохраняющихся долгое время.

ПРОГРАММЫ ВАКЦИНАЦИИ. Программы вакцинации и вакцины могут контролироваться правительственными органами. Программы должны быть подготовлены с учетом ситуации, складывающейся с преобладающим заболеванием, и других факторов. К таким факторам относятся пригодность вакцин, материнский иммунитет, использование других вакцин, присутствие других микроорганизмов, размер стаи, предполагаемая продолжительность жизни стаи, возможные трудовые затраты, климатические условия, история последней вакцинации и стоимость.

Выбор времени вакцинации бройлерных кур может оказаться особенно трудной задачей, обусловленной присутствием материнских антител. Вследствие малой продолжительности жизни бройлеров вакцинацию таких кур иногда производят в странах с незначительным риском ньюкастлской болезни.

Вакцинация несущихся кур требует более одной дозы для поддержания иммунитета в течение

жизни.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ВАКЦИННОЙ РЕАКЦИИ. Иммунная реакция на вирус ньюкастлской болезни обычно оценивается титрами торможения гемагглютинации (ТГ). Одноразовая вакцинация живым патогенным вирусом вызывает у восприимчивых кур реакцию с титрами от 2,4 до 2,6. Однако при выполнении программы вакцинации с применением вакцин на масляно-эмульсионной основе титры ТГ могут достигать 2,11 и выше.

ВАКЦИНАЦИЯ ДРУГИХ ДОМАШНИХ птиц. Вакцины разработаны в основном для защиты кур. Но они могут успешно использоваться и для других птиц, хотя при этом возможны и некоторые отличия в иммунной реакции. Например, индейки дают более слабую реакцию, в результате чего в первый раз их часто вакцинируют штаммом La Sota вслед за масляно-эмульсионной вакциной. Однако есть данные, что вирус La Sota может вызвать нежелательные реакции в дыхательных путях, и аэрозольная вакцинация лентогенными вирусами вызывает патологические поражения в трахее. С помощью вакцин на основе вируса La Sota и масляно-эмульсионных вакцин успешно вакцинируются цесарки и куропатки. В связи с панзоотией 1980 годов среди голубей были проведены большие исследовательские работы по наиболее подходящим для них вакцинам и порядку их применения.

ВАКЦИНАЦИЯ ПРОТИВ ПНЕВМОВИРУСОВ ПТИЦ. В настоящее время доступны как живые аттенуированные, так и инактивированные вакцины. Проблемы с воспроизведением заболевания в лабораторных условиях делают работу по ослаблению вирусов очень трудной. Живые инактивированные вакцины на основе вируса ринотрахеита индеек используются как для индеек, так и для кур. Однако результаты исследований в полевых условиях не отличаются постоянством. В настоящее время остается пока неясным, связано ли это с антигенными изменениями, отмеченными у пневмовирусов птиц, интерференцией действующих одновременно инфекций (возможно, иммуносупрессивных) или какими-либо другими причинами.

Болезнь Ньюкастла- как распознать?

Вирус ньюкастлской болезни (ВНБ) парамиксовирус (PMV-1) является для домашних птиц опасным патогеном. Представители семейства Раramyxoviridae относятся к РНК-содержащим вирусам, имеющим нуклеокапсид спиральной симметрии. Геном представлен единой односпиральной линейной молекулой минус (-) РНК. Вирусы покрыты оболочкой, которая формируется из модифицированных участков клеточной мембраны при почковании вируса от поверхности клетки после образования в цитоплазме капсидного комплекса. Результатом действия вируса ньюкастлской болезни является очень сильно меняющееся по виду и тяжести заболевание. В связи с этим часто возникают проблемы номенклатуры. Обычно это происходит в случае, если заболевание впервые обнаружено в стране. В результате этого у ньюкастлской болезни имеется множество других названий: псевдочума птиц, нетипичная чума птиц, псевдочума домашних птиц, чума птиц, болезнь Ранихета, болезнь Тетело, корейская чума птиц и пневмоэнцефалит птиц. Особенностью ньюкастлской болезни, осложняющей ее лечение, является то, что различные изоляты и штаммы вируса вызывают заболевания самой разной тяжести, даже у одного носителя, например, кур. Для решения номенклатурных проблем Берд и Хенсон предложили следующее деление по формам болезни, основанное на клинических симптомах у кур.

1. Форма Доила. Характеризуется острым течением, высокой смертностью, подверженностью заболеванию кур всех возрастов, присутствием геморрагических поражений пищеварительного тракта. Эта форма болезни называется велогенной висцеротропной ньюкастлской болезнью (ВВНБ).

2. Форма Бича. Она характеризуется острым течением, часто с летальным исходом. При этой форме заболевания у пораженных птиц обычно наблюдаются респираторные и неврологические симптомы. Вследствие этого она называется велогенной нейротропной ньюкастлской болезнью (ВННБ).

3. Форма Бодетта. Является менее патогенной, чем велогенная нейротропная нью-кастлская болезнь, а гибели от нее подвержены только молодые птицы. Вирусы, вызывающие эту форму заболевания, обладают средней вирулентностью и могут использоваться в качестве вторичной живой вакцины.

4. Форма Хитчнера. Она представлена слабыми или бессимптомными респираторными инфекциями, вызываемыми вирусами пониженной вирулентности, которые обычно применяют в качестве живых вакцин.

5. Бессимптомная кишечная форма. Она включает, главным образом, кишечные инфекции, вызываемые вирусами со сниженной вирулентностью. При этой форме заболевание протекает скрытно.

Клинические заболевания кур, являющиеся следствием инфицирования пневмовирусом птиц, называются синдромом «опухшей головы» (СОГ), а у индеек — ринотрахеитом индеек (РТИ). Симптомы этих заболеваний присущи не только инфекциям, вызываемым пневмовирусом птиц. Поэтому их можно спутать у индеек с заболеваниями, вызванными инфицированием такими микроорганизмами, как Bordetella avium. Тем не менее состояния, имеющие отношениє к ринотрахеиту индеек или синдрому «опухшей головы», могут появляться в результате инфицирования одними и теми же пневмовирусами. Более тяжелые формы сопутствующих заболеваний, возможно, происходят от двойных или вторичных инфекций, вызванных другими микроорганизмами.

Болезнь Ньюкасла

является оодной из самых заразных болезней у многих видов домашних, экзотических и диких птиц, которая характеризуется выраженными различиями по заболеваемости, смертности, симптомам и поражениям. Клинико-морфологические признаки имеют явный висцеротропный или нейротропный характер. В висцеротропной форме наблюдаются геморрагические дифтерийные поражения всего пищеварительного тракта от клюва до заднего прохода. Характерными являются кровоизлияния эпителия мускульного желудка. Слизистая оболочка отечная, покрыта густой слизью и испещрена от одного до многочисленных кровоизлияний, иногда локализуясь на границе между мускульным желудком и пищеводом.

Типичными для этой формы являются гемаррогические некрозы и дифтероидные поражения слизистой оболочки бокаловидного расширения, желудка и кишечника. Болезнь, как правило, распространена среди кур, реже у индеек, экзотических и диких птиц. Болезнь поражает птицу в любом возрасте. В зависимости от патогенности многочисленные известные штаммы парамиксовируса классифицируются как со сниженной (лентогеной), средней (мезогенной) и высокой (велогенной) вирулентностью. Вакцины созданные на основе штаммов со сниженной вирулентностью провоцируют краткосрочный иммунитет, который требует ревакцинации. Вакцины на основе мезогенных штаммов вызывают прочный, долгосрочный иммунитет, но могут спровоцировать и смертельный исход, особенно у птиц без первичного иммунитета на основе вакцинных штаммов со сниженной вирулентностью.

Часто может наблюдаться расширение и кровоизлияния в слепой кишке и геморрагический клоацит. Как правило, эти поражения начинаются с лимфоидной ткани слизистой оболочки. Инфекция может передаваться либо при вдыхании зараженного воздуха, либо при заглатывании вирусов и при этом зависит от наличия у вирусов инфекционных форм. Конечно, инфекционные вирусы могут присутствовать в аэрозолях.

При этом птицы, находящиеся в атмосфере, содержащей такие аэрозоли, становятся инфицированными. Это является основой для применения живых вакцин, распыляемых с помощью пульверизаторов или генераторов аэрозолей. При естественном распространении инфекций в природе, большие и маленькие капли, содержащие вирусы, высвобождаются из инфицированных птиц в результате репликации в дыхательных путях. Передача вируса может происходить пылью и другими частицами, включая испражнения. Эти частицы, содержащие вирус, вдыхаются птицами или попадают на слизистые оболочки и приводят к инфицированию. Однако способность таких аэрозолей формировать или поддерживать инфекционные вирусы в течение времени, достаточного для передачи, зависит от многих факторов окружающей среды. Источником инфекции являются вирус-содержащие экскременты инфицированной птицы, которые загрязняют корма, воду и окружающую среду. Вирус, содержащийся в инкубационных яиц, приводит к смерти эмбриона. Важным фактором в переносе высоковирулентного вируса могут быть экзотические птицы и бойцовые петухи. Смертность может достичь 70−100%.

Нейротропная форма заболевания клинически проявляется как атаксия, опистотонус, парез и паралич ног. Эта форма часто сопровождается респираторными симптомами.

Поражения, вызываемые парамиксовирусом у голубей, полностью идентичны. На основе истории и клинико-морфологических признаков может быть поставлен предварительный диагноз, но его лабораторное подтверждение является обязательным. БН следует отличить от птичьего гриппа, птичьей холеры.

Синдром снижения яйценоскости (ССЯ −76)

С момента первоначального описания в 1976 году синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76) стал основной причиной снижения производства яиц по всему миру. Ответственен за развитие этого синдрома аденовирус группы III. Вероятно, он попадает к курам с вакциной.

Синдром снижения яйценоскости ССЯ-76 характеризуется тем, что здоровые птицы несут яйца с тонкой скорлупой или вообще без скорлупы. Горизонтальная передача вируса при клеточном содержании птицы происходит медленно, при напольном содержании — значительно быстрее. Первым признаком является потеря пигментации яйца, за которой быстро следует появление яиц с мягкой и деформированной скорлупой. Если отбросить дефектные яйца, то остальные оплодотворяются и инкубируются без проблем. Падение яйценоскости может быть внезапным или длительным. Как правило, она длится 4−10 недель, а производство яиц снижается примерно на 40%. Кроме неактивных яичников и атрофии яйцеводов других повреждений не обнаружено. Репликация вируса в эпителиальных клетках яйцевода приводит к тяжелым воспалительным и дистрофическим изменениям в слизистой оболочке. Появление яиц с нарушениями качества и снижение яйценоскости указывают на появление в хозяйстве вируса ССЯ 76. Диагноз подтверждается серологическими исследованиями и подтверждается после выделения и идентификации вируса. Во многих случаях в зараженных стадах не обнаруживаются специфические антитела, пока производство яиц не приблизится к уровню между 50% и пиком производства. Если вирус синдрома снижения яйценоскости появился в хозяйствах, занимающихся разведением птиц, это чаще всего проявляется в невозможности достичь целевых показателей производства, тогда как изменения в скорлупе яиц менее очевидны, хотя и присутствуют. Со времени первого описания синдрома стало очевидно, что спорадические вспышки ССЯ-76 случаются в результате того, что птицы заражаются за счет прямого или косвенного контакта с инфицированными дикими или домашними водоплавающими птицами.

Этот вирус воздействует только на птиц и не имеет значения для общественного здравоохранения.

Как распознать инфекционную бурсальную болезнь (Гамбора)?

Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ, Гамборо) является острой, очень заразной вирусной инфекцией кур, проявляющейся воспалением и последующей атрофией бурсы Фабрициева, различных степеней нефрозо-нефрита и иммуносупрессии. Клинически заболевание проявляется только у кур старше 3-х недель.

Перья вокруг заднего прохода обычно слиплись и окрашены в белый цвет из за большого количества уратов.

Период наивысшей смертности — возраст 3 — 6 недель, но может наблюдаться и до 16 недель. В возрасте до 3 недель ИББ может протекать субклинически, но приводит к подавлению иммуной системы.

Кроме того могут наблюдаться диарея, анорексия, депрессия, взъерошенные перья, особенно в области головы и шеи.

Естественное заражение ИББ в основном наблюдается у кур. У индеек и уток она может протекать субклинически, без иммуносупрессии. В помещениях, где один раз регистрировался ИББ, болезнь имеет тенденцию повторяться, как правило, в субклинической форме. Трупы обезвожены, часто с кровоизлияниями в грудной, бедреной и мышцах живота.

Вирус ИББ принадлежит к семейству Birnaviridae РНК-содержащих вирусов. Существуют два серотипа вируса, но только серотип 1 является патогенным. Вирус очень устойчив к большинству дезинфицирующих средств. В загрязненных помещениях он может сохраняться в течение месяцев, а в воде, корме и фекалиях — несколько недель. Инкубационный период короткий, а первые симптомы появляются уже через 2−3 дня после заражения. Поражения прежде всего касаются Фабрициевой сумки, в начале, сумка увеличивается, становится отечной. Вирус ИББ имеет лимфоцидный эффект и травмируются прежде всего лимфатические фолликулы бурсы.

Поражения ИББ проходят различные стадии от отдельных кровоизлияний до тяжелых геморрагических воспалений. Заболеваемость очень высокая и может достигать 100%, в то время как смертность:20 — 30%. Заболевание протекает за 5−7 дней и пик смертности наступает в середине этого периода.

В некоторых случаях, сумка наполняется свернувшимся фибринозным экссудатом, который обычно имеет форму слепок по форме складок слизистой оболочки. У птиц, выживших в острой стадии заболевания, сумки постепенно атрофируются.

Почки сильно страдают от тяжелых диатезов, вызванных отложением уратов. Применение живой вакцины у кур является ключевым моментом в профилактике ИББ. Вакцинируют все поголовье птицы в возрасте 10 дней.

Дифференциальная диагностика и вакцинация против болезни Марека

Выделение вируса. Несмотря на то, что обычные методы выделения вируса малоэффективны при постановке диагноза БМ, они ценны при исследовании эпизоотологических и других характеристик вируса. Для титрования ВБМ и связанных с ним вакцинных вирусов применяются родственные методы. Вирус болезни Марека можно выделить спустя всего лишь один или два дня после инокуляции, либо через 5 дней после контактного воздействия и в течение всей жизни кур. Предпочтительна инокуляция неповрежденных жизнеспособных клеток, так как в большинстве случаев инфекционность связана с клетками. В то же время вирус могут содержать бесклеточные препараты кожи, перхоти или кончиков перьев инфицированных кур.

Вирус болезни Марека был выделен с помощью прямого культивирования почечных клеток от инфицированных кур. Для доказательства наличия вируса особенно полезно применение экспресс-метода с использованием лимфоцитных культур после реакции флюоресцирующих антител. Этот метод может также применяться для выделения вируса в том случае, если выращенные антиген-положительные культуры лимфоцитов переносятся на чувствительные однослойные культуры.

www.zubstom.ru

Вирусные болезни птиц

Вирусные болезни птиц

ФГОУ ВПО «МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ ИМЕНИ К. И. СКРЯБИНА»

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

РЕФЕРАТ

На тему: «ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ»

Выполнила: Гончарова Наталия 3 курс 13 группа

Москва 2011

Оспа

У канареек оспа известна очень давно и протекает она тяжело. В естественных условиях оспа была зарегистрирована у цесарок, фазанов, павлинов, декоративных и певчих птиц. Из свободноживущей птицы инфекция обнаружена у воробьев, горлицы, завирушки лесной, страусов. Наибольшие экономические убытки оспа причиняет канарееводам, приводя к массовой гибели птиц. К оспенному вирусу канареек оказались чувствительными воробьи и зяблики. Через 10-14 дней после инкубационного периода возникают клинические признаки болезни, протекающие в различной форме. Часто погибает внезапно, без видимых клинических признаков. На вскрытии в легких и сердечной мускулатуре выявляют точечные кровоизлияния. Острая легочная форма сопровождается тяжелой одышкой, конъюнктивитом, блефаритом и ринитом. Птицеводы называют это заболевание болезнью одышки. Отмечаются утолщения кожи в углах клюва, под клювом, на шее и голове, слизистые оболочки носовой полости и гортани сильно покрасневшие и воспаленные. У самцов происходит образование наложений на клюве, глазах, крыльях и ногах. На веках глаз образуются пузырьки, содержащие прозрачную жидкость, которая в дальнейшем окрашивается в кроваво-красный цвет. Смерть наступает через 2-3 дня. При вскрытия определяют отечность печени, увеличение в объеме селезенки.

Иногда оспа протекает своеобразно, при этом формируются плотные образования в перьевых фолликулах, расположенных в области груди, на крыльях, на вскрытии у погибших птиц находят перикардит и дифтероидные наложения на сердечной сорочке, перепшатит, помутнение стенки воздухоносных мешков.

Хроническая форма оспы, как правило, протекает в виде поражения кожи. На поперечных участках тела (крыльях, клюве, веках, глазах, подошве, стопе но!) образуются оспинки. Общее состояние птицы нарушается, может произойти отпадение пальцев ног. Обычно это заболевание длится около 3 недель и только при развитии опухолей болезнь затягивается.

Этиология. Возбудитель оспы канареек специфичен для этого вида птиц и вызывает тяжелое заболевание только у них, в то время как вирус оспы кур обладает широким спектром патогенности. Многие зябликовые виды птиц и воробьи в основном болеют доброкачественно. Перенос оспенного вируса происходит контактным путем через больную птицу или при выделения вируса латентным носителем. Особую опасность представляет покупка птицы неизвестного происхождения. Промежуточными разносчиками могут быть кровососущие эктопаразиты и другие насекомые.

Диагноз следует проводить на основании клинических признаков, гистологических исследований кожи, легких, трахеи, обнаружения телец Болингера. В качестве профилактического средства рекомендуют активную иммунизацию, которую проводят слабым гомологичным канареечным вирусом. Инактивированные штаммы вируса оспы не создают напряженного иммунитета.

Болезнь Ньюкасла

Это заболевание наиболее опасно для кур, индеек, цесарок, но может поражать все виды попугаевых птиц и некоторые виды зерноядных, В литературе описано много случаев заболевания болезнью Ньюкасла серых попугаев, амазонов, перепелов, фазанов.

Свободноживущие птицы восприимчивы к болезни Ньюкасла. Заболевание зарегистрировано у воробьев, галок, дроздов, щеглов, скворцов, клестов, снегирей, синицы московской, зеленушки, зяблика, ястреба, пе-репулятника, совы, пустельги, воробьиного сыча.

Этиология и свойства возбудителя. Болезнь вызывает фильтрующий вирус, он обладает гемагглютинационными свойствами по отношению к эритроцитам голубей, кур, индеек, лягушек, морских свинок. Это свойство используется для изучения выделенных штаммов и типизации вируса в опытах реакции задержки гемагглютинации (РЗГА).

По гемолитической активности штаммы вируса разделяют на высокоактивные и слабоактивные. Вирус легко культивируется на 9-12-дневных куриных эмбрионах, тканевых культурах.

Кроме вируса болезни Ньюкасла, в природе существует вирус, вызывающий классическую чуму (европейская чума), однако он отличается отсутствием гемолитической активности, чувствительностью к кислым средам (рН 5,0) и антигенными свойствами при поста' новке РСК и преципитации.

Устойчивость возбудителя к действию физических и химических факторов зависит от белковой среды, в которой находится вирусная частица и рН среды.

Летом в трупах птиц вирус погибает через 30 дней, а в замороженных трупах сохраняется свыше 300 дней, К действию дезинфицирующих препаратов в общепри быстро убивают 3%-ный раствор хлорной извести, 2%-ный едкого натрия, 4-5%-ный раствор ксилонафта.

Птица заражается алиментарным, аэрогенным способами. Выделение вируса происходит со слизью верхних дыхательных путей и ротовой полости, с пометом, инфицируя окружающую среду. Вирус способен выделяться в инкубационный период через 24 ч после заражения птицы, но обнаружить его удается в организме переболевших птиц в течение 5-7 дней после выздоровления. При затянувшемся процессе с поражением нервной системы вирус локализуется длительное время в головном мозге.

Клинические признаки разнообразны в зависимости от вирулентности эпизоотических штаммов вируса, возраста птицы и условий содержания, влияющих на течение заболевания. При типичном течении болезни Ньюкасла наблюдается повышение температуры на 1-2°, уменьшение аппетита, вялость, сонливость. Поражение органов дыхания в виде удушья отмечается у 40-70% больных птиц, расстройства кишечника - у 88% (с выделением жидких фекалий, окрашенных в зеленый цвет). Часто из ротовой полости выделяется тягучая слизь, птица чихает, делает глотательные движения. Установлены массовые случаи конъюнктивитов, вызванных вирусом псевдочумы. Острые случаи заболевания часто сопровождаются гибелью птицы.

Кроме острой формы течения инфекции, в настоящее время регистрируют многочисленные случаи легкого и бессимптомного течения инфекции. При этом бываем очень трудно определить степень охвата.

Клинические симптомы не характерны: потеря аппетита, диарея, ринит, конъюнктивит и одышка. Только у отдельных птиц возникают тяжелые нарушения центральной нервной системы: скрючивание шеи, мускульная дрожь, атаксия и паралич. У экспериментально зараженных диких птиц заболевание протекает главным образом в виде нервных симптомов; у воробьев и галок - расстройств движения, судорог, у ястребов - конвульсий. У всех хищных птиц кровь была вирулентна для кур.

У спонтанно заболевших болезнью Ньюкасла воробьев наблюдается атаксия, покачивание тела, потерт равновесия, которое они пытаются восстановить, опираясь на крылья; судороги с вытягиванием головы и шеи, даже сонливость и коматозное состояние. У погибших попугаев находят отечности легких, головного мозга, серозный перикардит. Болезнь протекает очень быстро, смерть наступает в течение 3 дней. Перед смертью отмечают симптомы апоплексии, сопровождающиеся ведущим клиническим признаком в виде скручивания шеи, паралича ног и крыльев, судорог. У некоторых птиц заболевание проходит в латентной форме без клинических признаков, однако такая птица представляет большую опасность как источник инфекции. Выяснение причин латентного и атипичного течения инфекции показало, что их появление зависит от наличия слабовирулентных штаммов вирусов в природных условиях, различной степени напряженности иммунитета у зараженной птицы, широкого применения антибиотиков и других факторов.

Большая работа по выделению и типизации природно-ослабленных штаммов вирусов проведена многими исследователями в различных странах. В результате выделено несколько штаммов: Вь "Ла-Сота", "Флоренс". Эти штаммы вирусов часто не вызывают клинических признаков заболевания, но при исследовании сыворотки крови зараженных птиц можно установить наличие антител.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии находят кровоизлияния на слизистых оболочках желудка, кишечника, серозных покровах брюшины.

При подостром течении болезни нередко возникает воспаление воздухоносных мешков, некрозы участков печени, гепатит, дифтеритическое воспаление и образование язв на слизистых оболочках кишечника. Отдельные штаммы вирусов способны вызывать преимущественно серозно-фибринозный перитонит, воспаление легких и воздухоносных мешков. При гистологическом исследовании в острой фазе заболевания находят поражение кровеносных сосудов, в хронических случаях - пролифератнвные процессы вокруг ретикулоэндотелиальной ткани.

Диагностика. Диагноз на болезнь Ньюкасла ставится с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательными лабораторными исследованиями по выделению и типизации вируса. Вирус выделяется из мозга, печени, селезенки больных и павших птиц. Из этих органов готовят суспензию на физиологическом растворе (1:10), к 1 мл которой добавляют по 3-5 тыс. ЕД пенициллина и стрептомицина для подавления микрофлоры. Суспензию выдерживают 30 мин в пробирках для оседания крупных тканевых частиц, в дальнейшем используют надосадочную жидкость для постановки биопробы на восприимчивых к заболеванию 30-60-дневных цыплятах и заражения 9-12-дневных эмбрионов. Эмбрионы восприимчивы к заражению различными способами введения суспензии. Гибель эмбрионов наступает через 48- 72 ч; у погибших находят массовые точечные кровоизлияния в различные органы.

От погибших эмбрионов берут хориаллантоисную жидкость, которую исследуют по реакции гемагглютинации (РГА) и реакции задержки гемагглютинации (РЗГА). РЗГА нашла широкое применение также при исследовании сыворотки крови переболевших птиц и проверке напряженности ноствакционального иммунитета.

Для постановки РЗГА необходимо иметь вирусный антиген (чаще используют экстраэмбриональные жидкости зараженных псевдочумой эмбрионов), физиологический раствор, исследуемую сыворотку крови и 1 % - ную взвесь отмытых куриных эритроцитов.

Вначале по реакции гемагглютинации определяют наивысший титр, при котором вирус вызывает гемагглютинацию. Для РЗГА необходимо разведение вируса в 4 раза меньше по сравнению с наивысшим титром (например, наивысший титр 1: 640, рабочий титр вируса в РЗГА-- 1 : 160).

Исследуемые сыворотки в дозе 0,25 мл, внесенные в пробирки, последовательно разводят равными объемами физиологического раствора. К разведенным сывороткам добавляют 0,25 мл антигена в рабочем титре, затем жидкости встряхивают и выдерживают 30 мин при комнатной температуре. За это время происходит взаимодействие антигена с антителом, если последний находится в сыворотке. В дальнейшем в смесь антигена с сывороткой крови вводят 0,5 мл 1%-ной взвеси куриных эритроцитов и оставляют на 45-60 мин, после чего учитывают результаты реакции. В зависимости от присутствия антител и их реакции с антигеном эритро циты оседают на дно пробирки, а при отсутствии антител происходит их склеивание в комочки. Титром антигемагглютининов считают наивысшее разведение сыворотки крови, вызывающее полную задержку гемагглютинации. В качестве контроля в реакции используют сыворотки крови, содержащие антитела и нормальные сыворотки без антител.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить отравления птиц, пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, тиф кур, спирохетоз, классическую чуму.

При отравлениях поражается определенная группа птиц, получавшая корм с наличием ядовитых веществ. Для исключения отравлений заменяют подозрительный корм и ставят биопробу на токсичность путем его скармливания отдельной группе птиц. При вскрытии погибшей птицы после отравления чаше всего поражен желудочно-кишечный тракт на всем протяжении, кровоизлияния в другие органы отсутствуют.

Для пастереллеза характерна быстрая гибель птицы; из всех внутренних органов удается выделить возбудителя пастереллеза.

При инфекционном ларинготрахеите у птиц поражается конъюнктива глаз, гортань, трахея, изменения в желудочно-кишечном тракте отсутствуют. У павших птиц выявляют кровоизлияния в гортани, слизисто-геморрагические пробки в трахее.

Профилактика до настоящего времени полностью не разработана. С профилактической целью используют все виды живых и инактивированных вакцин, применяемых в птицеводстве. При сравнении результатов иммунизации у различных видов попугаев наиболее прочный и напряженный иммунитет образуется у какаду и амазонов, несколько хуже результаты у волнистых попугаев. Иммунитет развивается на протяжении 8 дней, активность его длится 2 месяца, поэтому вакцинация попугаев должна проводиться так же, как и у кур, двукратно с 3-4-педельным перерывом для достижения продолжительности иммунитета. При появлении заболевания необходимо типизировать вирус, осуществлять регулярно дезинфекцию помещения.

Пситтакоз (орнитоз)

Орнитоз - вирусное заболевание человека, животных и птиц. Штаммы вируса, выделяемые от попугаев, принято называть возбудителями пситтакоза, они особенно патогенны для человека. Установлено, что ареал распространения вируса среди птиц значительный. В настоящее время насчитывается 125 видов птиц, у которых отмечено заболевание орнитозом.

Этиология и свойства возбудителя. Возбудитель принадлежит к группе пситтакоза, лимфогранулематоза, обозначаемой как бедсония пситтация. Штаммы бедсоний обладают различной инфекци-онностью и патогснностью. Одни вызывают тяжелую болезнь и смертельный исход, другие - субклинические процессы. Заражение происходит аэрогенно-пылевым способом. В острую стадию болезни птица с секретами и пометом выделяет возбудителя в окружающую среду. Поднимающиеся в воздух пылинки при вдохе попадают в легкие человека и птиц. Молодая птица, находящаяся в гнезде, может заражаться от контакта со взрослой. Снижение резистентное™ у птицы (транспортировка, негигиеническое содержание) обусловливает вспышку болезни. При массовой транспортировке импортных птиц, что всегда сопровождается стрессом, отмечают вспышки и гибель от орнитоза.

При несоблюдении карантинных мер во время продажи попугаев заболевание широко распространяется.

Размер элементарных телец вируса варьирует от 250 до 350 ммк. Элементарные тельца развиваются в цитоплазматических включениях, проходя через ряд переходных форм. Цитоплазматические включения представляют как бы колонию вируса - в начале цикла из незрелых, а в конце - из зрелых элементарных телец.

Вирусная ДНК в цитоплазме окружается матриксом, содержащим РНК. Под микроскопом видны включения РНК и ДНК. Элементарные тельца обнаруживаются в цитоплазме клеток, а при их разрушении - снаружи клеток. Располагаются они в виде крупных скоплений - "тутовых ягод", мелкими группами, цепочками или парами. Отдельные штаммы токсичны, агглютинируют эритроциты птиц и млекопитающих. Антибиотики шйрокого спектра действия угнетают вирус.

Элементарные тельца орнитоза задерживаются мелкопористыми фильтрующими свечами Беркфельда, пластинками Зейтца. Элементарные тельца кокковидной формы, хорошо окрашиваются по Романовскому-Маккиавелю. Орнитозом легко заражаются 10-11-дневные куриные эмбрионы, гибель которых наступает через 2-5 дней после заражения. Вирус содержится в коже эмбриона, хориаллантоисных оболочках в разведении Ю-5-Ю-8.

Возбудитель орнитоза обладает гемагглютинационными свойствами в отношении эритроцитов млекопитающих и птиц, в крови переболевших животных и птиц накапливаются агглютинины.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях орнитозом болеют гуси, фазаны, голуби, но наиболее восприимчивы птицы из семейства попугае-вых. Молодняк чувствительнее к заражению, чем взрослые птицы. Искусственное заражение удается введением вируса интранозально, внутрибрюшинно, интрацереб-рально, внутривенно, подкожно и орально.

Источником инфекции часто служит больная птица-вирусоноситель, выделяющая микроорганизмы с носовой слизью, при чихании, кашле, с фекалиями.

Птица, переболевшая орнитозом, обычно длительное время остается вирусоносителем. В плохих условиях, при скученности птиц и неполноценности кормления, латентная инфекция переходит в генерализованную, сопровождающуюся рассеиванием вируса во внешнюю среду. От латентно инфицированных взрослых птиц могут заражаться в гнездах птенцы. Особенность этого заболевания заключается в опасности для человека, оно свойственно многим видам птиц (голуби, индейки, воробьи), поэтому существует другое название болезни - орнитоз. Этот термин объединяет все виды птиц, в том числе и попугаев. Название пситтакоз появилось в конце прошлого столетия после тяжелого заболевания людей бронхопневмонией, которая возникла от контакта с завезенными попугаями. Во многих странах появились регулярные эпидемии, поэтому был издан закон, согласно которому все поголовье при подозрении заболевания подлежит уничтожению. Несмотря на строгое постановление, пситтакоз не удалось искоренить. Имеется большая возможность распространения болезни со свободноживущей птицей.

Выделение вируса происходит с экскрементами и носовой слизью, которые загрязняют оперение и окружающие предметы.

Птица в естественных условиях заражается воздушнокапельным путем при попадании частичек инфицированного материала.

Клинические симптомы. Пситтакоз протекает у попугаев с нехарактерными симптомами; клинические признаки, общие для всех других заболеваний, часто вызывают отклонения в функции респираторного тракта - ринит, одышка, спазмы при дыхании.

У попугаев заболевание наблюдается в бессимптомной форме, острой и хронической. Клинические признаки мало характерны: отсутствие аппетита, сонливость, слабость, профузный понос, приводящий к истощению и гибели. При неблагоприятных условиях содержания птицы клинические признаки усиливаются.

У молодых голубей острое течение инфекции часто отмечается в период оперения. Возникает двусторонний конъюнктивит, светобоязнь, истечение экссудата из носовых отверстий; голуби апатичны, регистрируют расстройство кишечника, помет зеленого цвета. У взрослых голубей, кроме этих признаков, имеются воспаления воздухоносных мешков, в результате чего хрипы слышны на расстоянии; параличи крыльев, ног.

Патологоанатомические изменения разнообразны и зависят от стадии процесса, вирулентности возбудителя. При вскрытии трупов выявляют помутнение стенок воздухоносных мешков и отложение фибринозного экссудата, который также покрывает печень и сердечную сумку. Нередко у птиц возникает перитонит.

В печени определяют мелкие точечные некротические очаги, селезенка увеличена, в легких также на разрезе заметны серо-белые очаги. Слизистая оболочка кишечника катарально-геморрагически воспалена.

У голубей в брюшной полости заметны скопления экссудата, катаральный энтерит с большими очагами некроза в поджелудочной железе.

При вскрытии придаточных полостей в носовой полости находят слизь, творожистые массы.

Учитывая опасность заражения людей, при пересылке патматериала в лабораторию для исследования необходимо соблюдать меры предосторожности. Труп птицы завертывают в несколько слоев марли, смоченной 5о/оным раствором лизола (фенола, 20%-ной щелочью).

Диагностические исследования на орнитоз проводят в хорошо оснащенных ветбаклабораториях. Кусочки патматериала растирают в ступке с кварцевым песком на фосфатном буфере (рН 7,4) в соотношении 1:10. Взвесь переливают в пробирку и оставляют на 1-2 ч до оседания крупных частиц, затем добавляют к 1 мл жидкости 500 ЕД пенициллина и 250 ЕД стрептомицина. Исследуемой жидкостью заражают интраназально, интрацеребрально и интраперитониально белых мышей, которые погибают через 3-10 дней, 6-дневных куриных эмбрионов заражают в желточный мешок.

Из печени, мозга, легких белых мышей делают мазкиотпечатки, которые фиксируют метиловым спиртом и окрашивают раствором Гимза в течение 4 мин, 0,25%-ным раствором фуксина на дистиллированной воде (с дифференциацией в течение 1 с), 0,5%-ным раствором лимонной кислоты и докрашивают 1%-ным водным раствором метиленовой синьки (10-20с). Затем мазок промывают водой, сушат и рассматривают при иммерсионной системе микроскопа (объектив Х90). Элементарные тельца окрашиваются в рубиновокрасный цвет, а протоплазма клеток - в голубой.

Для диагностики латентной инфекции исследуют сыворотку крови птиц по РСК. Для постановки РСК кровь от птицы берут из сердца, полученную сыворотку разводят физраствором 1:8 и прогревают в течение 30 мин в водяной бане при температуре 57-58°. Исследуемые сыворотки должны храниться в замороженном состоянии. В дальнейшем постановка реакции осуществляется по общепринятому или косвенному методу РСК. Массовые исследования птицы возможны путем применения орни-тозного аллергена.

Дифференциальная диагностика. Заболевание нужно дифференцировать от респираторных болезней птиц (респираторный микоплазмоз, вирусный синусит, паратиф водоплавающих).

Учитывая, что дифференциально-диагностических данных бывает недостаточно и орнитоз может протекать в ассоциации с респираторным микоплазмозом, во всех случаях постановки диагноза на орнитоз необходимы лабораторные исследования.

Вирусный ларинготрахеит

Заболевание вызывает вирус. Единого мнения о размерах вирусных частичек нет, он зависит от места локализации - в цитоплазме выше, чем в ядре пораженной клетки.

Электронномикроскопическое исследование вирусной частицы показало, что она состоит из оболочки и внутреннего содержимого. Шаровидные частицы вируса легко проходят через фильтры Беркефельда, пластинки Зейтца.

Вирус инфекционного ларинготрахеита легко культивируется на 9-12-дневных куриных эмбрионах, у которых через 3-5 дней после заражения возникают серовато-белые очаги величиной с просяное зерно, покрывающие хориоаллантоисную оболочку. Иногда крупный узелок обнаруживается только на месте введения вируса. Аллантоисная жидкость у погибших эмбрионов содержит хлопья фибрина.

Изучение устойчивости вируса во внешней среде показало, что трахеальный экссудат, содержащий вирус, разведенный 50%-ным раствором глицерина на фосфатном буфере при температуре 37°, сохраняет вирулентные свойства 7-14 дней, при -4° - 217 дней.

Это заболевание часто поражает птиц отряда куриных, фазанов, однако имеются случаи заболевания канареек со смертельным исходом.

Симптомы. Птица теряет подвижность, аппетит, дыхание затруднено - с шумами, чиханием, кашлем, истечение секрета из латерального угла глаза. Частыми признаками заболевания служат конъюнктивит, синусит.

Патологоанатомические признаки. При типичной форме заболевания в просвете гортани находят казеозную пробку, а на всем протяжении трахеи - слизисто-геморрагический экссудат.

В содержимом трахеи выявляют слущенную эпителиальную ткань, клеточные элементы. В мазках, приготовленных из эпителиальной ткани трахеи, иногда обнаруживают ацидофильно окрашенные интрануклеарные тельца-включения. Тельца появляются через 12-20 ч после заражения птицы.

Изменения в других органах менее характерные. При закупорке просвета гортани и трахеи происходит застой крови в паренхиматозных органах, сердце увеличено в объеме, слизистая оболочка кишечника и клоаки воспалена.

При осложненной форме инфекционного ларинготрахеита респираторным микоплазмозом, колибактериозом, пастереллезом., кроме перечисленных патологоанатомических изменений, можно обнаружить воспаление воздухоносных мешков, кровоизлияния на сердце, селезенке и серозных оболочках внутренних органов,

Диагностика инфекционного ларинготрахеита птиц представляет определенные трудности только в том случае, когда заболевание протекает без типичных клинических симптомов и вызвано слабовирулентными штаммами вирусов. Вирусологические исследования, кроме постановки диагноза на инфекционный ларинготрахеит, необходимы также при решении вопроса о применении вакцины в неблагополучном хозяйстве. Диагностика основывается на выделении и типизации вируса согласно принятому наставлению. При постановке диагноза используют пораженную гортань, трахею, слизистую конъюнктивы глаза от птицы в первые 7-10 дней начала заболевания. Установлено, что в этот период выделение вируса наиболее активно. Диагностический комплекс складывается из заражения куриных эмбрионов, постановки биопробы на восприимчивость птицы, микроскопических и серологических исследований.

Микроскопические изменения у зараженных эмбрионов появляются через 2,5-3 суток и к 5-6-му дню наиболее выражены. Установлено, что образование на хориоаллантоисной оболочке мелкоузелковых поражений вызвано слабовирулентными вирусами, которые плохо поддаются взаимодействию со специфической сывороткой в реакции нейтрализации. При острых вспышках заболевания выделяются сплыювирулентные штаммы вирусов, вызывающие крупноочаговые образования на хориаллан-топсной оболочке. В дальнейшем для типизации вируса используют экстраэмбриональные жидкости.

От павшей и больной птицы готовят мазки-отпечатки со слизистых оболочек трахеи и гортани и окрашивают краской Гимза для обнаружения телец включений. Включения полиморфны, окрашиваются в красный цвет и хорошо заметны на голубом фоне цитоплазмы.

В последние годы проведена большая работа по применению различных серологических методов для диагностики инфекционного ларинготрахеита птиц.

Из методов, получивших применение, следует указать на постановку реакции нейтрализации с сыворотками. Для этой цели кроликов и петушков гипериммунизируют суспензией оболочки, содержащей вирус.

Вирусный гепатит

В зоопарках часто встречается вирусный гепатит у вновь импортируемой птицы. Вспышки заболевания объясняются латентной инфекцией, которая активизируется после транспортного стресса.

Вирус гепатита не обладает гемагглютинирующими свойствами, устойчив к хлороформу, легко культивируется на куриных, утиных, гусиных эмбрионах, а также на культуре клеток почечно-, печеночно- и кожно-мышечной ткани утиных эмбрионов, обработанных трипсином. В культуре ткани вирус обладает цитопатогенным действием.

В зависимости от вирулентности вирусов и возраста эмбрионов через 48-96 ч может погибать 5-90% зараженных эмбрионов. Длительный пассаж вируса на куриных эмбрионах приводит к его ослаблению, пассаж на утиных эмбрионах восстанавливает вирулентные свойства.

К действию высоких температур вирус гепатита чувствителен, нагревание до 56° вызывает его гибель в течение 60 мин. Вирус гепатита погибал через 10 мин после действия ультрафиолетовых лучей на расстоянии 60 см от источника ПРК-7.

Для дезинфекции применяют 1%-ный раствор формальдегида, который вызывает инактивацию вируса через 3 ч, 4%-ный горячий раствор (40-45°) едкого натрия при экспозиции 12 ч, раствор гипохлорита натрия с содержанием 1,5% активного хлора, 1,2% свободной щелочи, 5%-пый холодный раствор однохлористого йода убивает вирус в течение С ч.

Клинические признаки. Заболевание сопровождается плохо выраженными клиническими признаками и внезапной гибелью птицы. Перед смертью у птицы пропадает аппетит, состояние угнетенное, брюшная стенка в результате увеличения печени напряжена.

Большинство зараженных птенцов через 72-96 ч, независимо от способа введения вируса, становились вялыми, отказывались от корма, в отдельных случаях наблюдали судорожные движения, вытягивание конечностей, позевывание, сужение глазной щели, но эти клинические признаки постепенно исчезали.

Патологоанатомические изменения. У павших птенцов наиболее характерные изменения обнаруживают в печени. В большинстве случаев размер печени увеличен, цвет ее варьирует от рыжевато-красного до коричневого. Желчный пузырь переполнен, в некоторых случаях участок печени, прилегающий к желчному пузырю, приобретает зеленоватую окраску. По всей печени находятся точечные и крупные очаговые кровоизлияния, проникающие в толщу паренхимы, кровоизлияния четко выделяются на фоне обесцвеченной печени. Кроме изменений в печени, иногда выявляют геморрагический асцит потек легких, перикардит ифибринозно-дифтеритические наложения на стенке воздухоносного мешка. В некоторых случаях возникает воспаление почек, геморрагический асцит. При вскрытии черепной полости иногда отмечается сильная инъекция сосудов мозговых оболочек и мелкие точечные кровоизлияния.

Диагностика. Для постановки диагноза необходимо учесть внезапность и быстроту появления и распространения инфекции, возрастную восприимчивость птицы, характерные клинические и патологоанатомические изменения. В хозяйстве, где заболевание регистрируется впервые, необходимо провести лабораторные исследования для выделения вируса и его типизации.

С целью заражения куриных и утиных эмбрионов можно использовать упрощенный метод накопления вируса.

Дифференциальная диагностика вирусного гепатита от сходно протекающих заболеваний базируется на учете эпизоотологических особенностей течения заболевания (внезапность и быстрота распространения при нормальных условиях кормления и содержания), возраста птицы, клинической картины и патологоанатомических изменений. Необходимо исключить паратиф, вирусный синусит, отравления.

Для лечения и профилактики болезни применяют гипериммунную сыворотку крови, имеется вакцина против вирусного гепатита, которую используют в соответствии с инструкцией по указанию ветеринарного врача.

Инфекционный гепатит и спленит сов. Заболевание вызывает малоизученный вирус, который приводит к образованию в печени и селезенке очагов, напоминающих туберкулезные. На вскрытии находят дифтероидный энтерит, стоматит, провентрикулит и отдельные очаги некроза в легких и почках. В большинстве случаев, в противоположность туберкулезному процессу, очаги не дают реакции и не имеют демаркационной зоны пролиферации. Удалось экспериментально перенести заболевание на здоровых птиц.

Инфекционный синусит (грипп)

инфекционный синусит вирусный орнитоз

Заболевание протекает в виде катарального воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Этиология и свойства возбудителя. Синусит вызывает вирус, свободно проникающий через бактериозадерживающие фильтры. Величина вирусной частицы около 80-120 ммк. По морфологическим свойствам он сходен с вирусом гриппа А человека.. Вирус легко культивируется на 9-10-дневных куриных и 14 -15-дневных утиных эмбрионах при различных способах заражения. Установлено, что после нескольких пассажей на эмбрионах вирус значительно повышает вирулентные свойства. Выяснена способность вируса синусита легко культивироваться на различных переживающих тканях с выраженным цитопатогенным действием, способность агглютинировать эритроциты домашних птиц, обезьян, морской свинки, лошади, крупного рогатого скота.

Сыворотка крови переболевших синуситом содержит антитела, которые вызывают задержку гемагглютинации и нейтрализуют вирус. Устойчивость вируса во внешней среде мало изучена, но по аналогии с вирусом гриппа человека можно предположить, что он чувствителен к ультрафиолетовым лучам, при нагревании быстро инактивируется.

Эпизоотологические данные. Вирусным гепатитом заболевают все виды экзотических птиц, в особенности молодняк в первые 30 дней жизни, в редких случаях отмечается инфекция у более взрослых. Однако заболевание наиболее распространено у водоплавающих птиц в зоопарках. Степень распространения (до 90%) синусита зависит от предрасполагающих факторов, колебания вирулентности вируса и возрастной восприимчивости утят.

Симптомы. Основными клиническими признаками являются: чихание, постоянное трясение головой, при надавливании на роговицу клюва из носовых отверстий выделяется клейкий экссудат, который вызывает закупорку отверстий; вследствие этого больные дышат с открытым ртом. Кроме ринита, возникают конъюнктивит, кератит. Птица постоянно чистит нос о насест или лапкой. Оперение на голове склеенное. Вследствие заполнения жидкостью подглазничных синусов происходит изменение конфигурации головы, иногда с атрофией глазного яблока. При острой форме течения инфекции могут наступить внезапные судорожные приступы, во время которых птица погибает. В последние годы зарегистрированы случаи течения гриппа в виде гастроэнтерита. Хроническое течение инфекции сопровождается отставанием в росте, при этом заболевание растягивается на период от 5-10 дней до 2 месяцев. Нередко вирусный синусит протекает в ассоциации с другими инфекциями (паратиф, пастереллез, стафилококкоз, колибациллез).

Патологоанатомические изменения. Труп птенца истощен, перья в области головы запачканы экссудатом, конъюнктива глаза гиперемирована, под ней обнаруживают творожистые массы. В придаточных и носовых полостях - скопление жидкого клейкого слизистого экссудата. Нередко воспаляются воздухоносные мешки, стенка которых утолщена, помутневшая; печень увеличена, с застойными явлениями.

Диагностика. Для исключения других инфекционных болезней необходимо сделать посевы на питательные среды и поставить биопробу на восприимчивых утятах. Фильтратом исследуемой эмульсии заражают 10-15-дневных утят в полость лицевого синуса шприцем с тонкой иглой. Кроме этого, для выделения вируса можно использовать куриных эмбрионов. При положительной биопробе утят через 5-7 дней возникают вышеописанные клинические признаки. Биопроба не дает положительного результата, если вирус имеет слабую вирулентность.

Необходимо дифференцировать вирусный синусит от паратифа, пастореллсза, аэроцистита, вирусного гепатита.

Паратиф поражает птицу в первые дни жизни, сопровождается расстройством кишечника, быстрой гибелью. На вскрытии трупов находят массовые кровоизлияния во внутренние органы. Для исключения паратифа делают посевы на элективные питательные среды. При паратифе эффективны антибиотики и фуразолидон.

При вирусном гепатите находят массовые точечные кровоизлияния в печень.

Пастсреллезом болеет подрастающий молодняк и взрослые птицы. У павших из внутренних органов удается выделить вирулентную культуру пастереллеза.

Список литературы

1.В. А. Сергеев и др., «Ветеринарная вирусология». - Москва, 2002.

.Вирусология. Под редакцией Филдса Б., Найта Д., тт. 1-3, М., 1989.

3.Госманов Р.Г., Колычев Н.М. Ветеринарная вирусология. М.: КолосС. - 2003.

4.Белоусова Р.В. <http://www.bookean.ru/personality/20020>, Преображенская Э.А. <http://www.bookean.ru/personality/27404>, Третьякова И.В. <http://www.bookean.ru/personality/15751> Ветеринарная вирусология: Учебник для вузов (под ред. Белоусовой Р.В.). - М.: КолосС. - 2007.

Теги: Вирусные болезни птиц  Реферат  Сельское хозяйствоПросмотров: 26275Найти в Wikkipedia статьи с фразой: Вирусные болезни птиц

diplomba.ru

Вирусные болезни птиц

ФГОУ ВПО «МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ ИМЕНИ К. И. СКРЯБИНА»

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

РЕФЕРАТ

На тему: «ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ»

Выполнила: Гончарова Наталия 3 курс 13 группа

Москва 2011

Оспа

У канареек оспа известна очень давно и протекает она тяжело. В естественных условиях оспа была зарегистрирована у цесарок, фазанов, павлинов, декоративных и певчих птиц. Из свободноживущей птицы инфекция обнаружена у воробьев, горлицы, завирушки лесной, страусов. Наибольшие экономические убытки оспа причиняет канарееводам, приводя к массовой гибели птиц. К оспенному вирусу канареек оказались чувствительными воробьи и зяблики. Через 10-14 дней после инкубационного периода возникают клинические признаки болезни, протекающие в различной форме. Часто погибает внезапно, без видимых клинических признаков. На вскрытии в легких и сердечной мускулатуре выявляют точечные кровоизлияния. Острая легочная форма сопровождается тяжелой одышкой, конъюнктивитом, блефаритом и ринитом. Птицеводы называют это заболевание болезнью одышки. Отмечаются утолщения кожи в углах клюва, под клювом, на шее и голове, слизистые оболочки носовой полости и гортани сильно покрасневшие и воспаленные. У самцов происходит образование наложений на клюве, глазах, крыльях и ногах. На веках глаз образуются пузырьки, содержащие прозрачную жидкость, которая в дальнейшем окрашивается в кроваво-красный цвет. Смерть наступает через 2-3 дня. При вскрытия определяют отечность печени, увеличение в объеме селезенки.

Иногда оспа протекает своеобразно, при этом формируются плотные образования в перьевых фолликулах, расположенных в области груди, на крыльях, на вскрытии у погибших птиц находят перикардит и дифтероидные наложения на сердечной сорочке, перепшатит, помутнение стенки воздухоносных мешков.

Хроническая форма оспы, как правило, протекает в виде поражения кожи. На поперечных участках тела (крыльях, клюве, веках, глазах, подошве, стопе но!) образуются оспинки. Общее состояние птицы нарушается, может произойти отпадение пальцев ног. Обычно это заболевание длится около 3 недель и только при развитии опухолей болезнь затягивается.

Этиология. Возбудитель оспы канареек специфичен для этого вида птиц и вызывает тяжелое заболевание только у них, в то время как вирус оспы кур обладает широким спектром патогенности. Многие зябликовые виды птиц и воробьи в основном болеют доброкачественно. Перенос оспенного вируса происходит контактным путем через больную птицу или при выделения вируса латентным носителем. Особую опасность представляет покупка птицы неизвестного происхождения. Промежуточными разносчиками могут быть кровососущие эктопаразиты и другие насекомые.

Диагноз следует проводить на основании клинических признаков, гистологических исследований кожи, легких, трахеи, обнаружения телец Болингера. В качестве профилактического средства рекомендуют активную иммунизацию, которую проводят слабым гомологичным канареечным вирусом. Инактивированные штаммы вируса оспы не создают напряженного иммунитета.

Болезнь Ньюкасла

Это заболевание наиболее опасно для кур, индеек, цесарок, но может поражать все виды попугаевых птиц и некоторые виды зерноядных, В литературе описано много случаев заболевания болезнью Ньюкасла серых попугаев, амазонов, перепелов, фазанов.

Свободноживущие птицы восприимчивы к болезни Ньюкасла. Заболевание зарегистрировано у воробьев, галок, дроздов, щеглов, скворцов, клестов, снегирей, синицы московской, зеленушки, зяблика, ястреба, пе-репулятника, совы, пустельги, воробьиного сыча.

Этиология и свойства возбудителя. Болезнь вызывает фильтрующий вирус, он обладает гемагглютинационными свойствами по отношению к эритроцитам голубей, кур, индеек, лягушек, морских свинок. Это свойство используется для изучения выделенных штаммов и типизации вируса в опытах реакции задержки гемагглютинации (РЗГА).

По гемолитической активности штаммы вируса разделяют на высокоактивные и слабоактивные. Вирус легко культивируется на 9-12-дневных куриных эмбрионах, тканевых культурах.

Кроме вируса болезни Ньюкасла, в природе существует вирус, вызывающий классическую чуму (европейская чума), однако он отличается отсутствием гемолитической активности, чувствительностью к кислым средам (рН 5,0) и антигенными свойствами при поста' новке РСК и преципитации.

Устойчивость возбудителя к действию физических и химических факторов зависит от белковой среды, в которой находится вирусная частица и рН среды.

Летом в трупах птиц вирус погибает через 30 дней, а в замороженных трупах сохраняется свыше 300 дней, К действию дезинфицирующих препаратов в общепри быстро убивают 3%-ный раствор хлорной извести, 2%-ный едкого натрия, 4-5%-ный раствор ксилонафта.

Птица заражается алиментарным, аэрогенным способами. Выделение вируса происходит со слизью верхних дыхательных путей и ротовой полости, с пометом, инфицируя окружающую среду. Вирус способен выделяться в инкубационный период через 24 ч после заражения птицы, но обнаружить его удается в организме переболевших птиц в течение 5-7 дней после выздоровления. При затянувшемся процессе с поражением нервной системы вирус локализуется длительное время в головном мозге.

Клинические признаки разнообразны в зависимости от вирулентности эпизоотических штаммов вируса, возраста птицы и условий содержания, влияющих на течение заболевания. При типичном течении болезни Ньюкасла наблюдается повышение температуры на 1-2°, уменьшение аппетита, вялость, сонливость. Поражение органов дыхания в виде удушья отмечается у 40-70% больных птиц, расстройства кишечника - у 88% (с выделением жидких фекалий, окрашенных в зеленый цвет). Часто из ротовой полости выделяется тягучая слизь, птица чихает, делает глотательные движения. Установлены массовые случаи конъюнктивитов, вызванных вирусом псевдочумы. Острые случаи заболевания часто сопровождаются гибелью птицы.

Кроме острой формы течения инфекции, в настоящее время регистрируют многочисленные случаи легкого и бессимптомного течения инфекции. При этом бываем очень трудно определить степень охвата.

Клинические симптомы не характерны: потеря аппетита, диарея, ринит, конъюнктивит и одышка. Только у отдельных птиц возникают тяжелые нарушения центральной нервной системы: скрючивание шеи, мускульная дрожь, атаксия и паралич. У экспериментально зараженных диких птиц заболевание протекает главным образом в виде нервных симптомов; у воробьев и галок - расстройств движения, судорог, у ястребов - конвульсий. У всех хищных птиц кровь была вирулентна для кур.

У спонтанно заболевших болезнью Ньюкасла воробьев наблюдается атаксия, покачивание тела, потерт равновесия, которое они пытаются восстановить, опираясь на крылья; судороги с вытягиванием головы и шеи, даже сонливость и коматозное состояние. У погибших попугаев находят отечности легких, головного мозга, серозный перикардит. Болезнь протекает очень быстро, смерть наступает в течение 3 дней. Перед смертью отмечают симптомы апоплексии, сопровождающиеся ведущим клиническим признаком в виде скручивания шеи, паралича ног и крыльев, судорог. У некоторых птиц заболевание проходит в латентной форме без клинических признаков, однако такая птица представляет большую опасность как источник инфекции. Выяснение причин латентного и атипичного течения инфекции показало, что их появление зависит от наличия слабовирулентных штаммов вирусов в природных условиях, различной степени напряженности иммунитета у зараженной птицы, широкого применения антибиотиков и других факторов.

Большая работа по выделению и типизации природно-ослабленных штаммов вирусов проведена многими исследователями в различных странах. В результате выделено несколько штаммов: Вь "Ла-Сота", "Флоренс". Эти штаммы вирусов часто не вызывают клинических признаков заболевания, но при исследовании сыворотки крови зараженных птиц можно установить наличие антител.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии находят кровоизлияния на слизистых оболочках желудка, кишечника, серозных покровах брюшины.

При подостром течении болезни нередко возникает воспаление воздухоносных мешков, некрозы участков печени, гепатит, дифтеритическое воспаление и образование язв на слизистых оболочках кишечника. Отдельные штаммы вирусов способны вызывать преимущественно серозно-фибринозный перитонит, воспаление легких и воздухоносных мешков. При гистологическом исследовании в острой фазе заболевания находят поражение кровеносных сосудов, в хронических случаях - пролифератнвные процессы вокруг ретикулоэндотелиальной ткани.

Диагностика. Диагноз на болезнь Ньюкасла ставится с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательными лабораторными исследованиями по выделению и типизации вируса. Вирус выделяется из мозга, печени, селезенки больных и павших птиц. Из этих органов готовят суспензию на физиологическом растворе (1:10), к 1 мл которой добавляют по 3-5 тыс. ЕД пенициллина и стрептомицина для подавления микрофлоры. Суспензию выдерживают 30 мин в пробирках для оседания крупных тканевых частиц, в дальнейшем используют надосадочную жидкость для постановки биопробы на восприимчивых к заболеванию 30-60-дневных цыплятах и заражения 9-12-дневных эмбрионов. Эмбрионы восприимчивы к заражению различными способами введения суспензии. Гибель эмбрионов наступает через 48- 72 ч; у погибших находят массовые точечные кровоизлияния в различные органы.

От погибших эмбрионов берут хориаллантоисную жидкость, которую исследуют по реакции гемагглютинации (РГА) и реакции задержки гемагглютинации (РЗГА). РЗГА нашла широкое применение также при исследовании сыворотки крови переболевших птиц и проверке напряженности ноствакционального иммунитета.

Для постановки РЗГА необходимо иметь вирусный антиген (чаще используют экстраэмбриональные жидкости зараженных псевдочумой эмбрионов), физиологический раствор, исследуемую сыворотку крови и 1 % - ную взвесь отмытых куриных эритроцитов.

Вначале по реакции гемагглютинации определяют наивысший титр, при котором вирус вызывает гемагглютинацию. Для РЗГА необходимо разведение вируса в 4 раза меньше по сравнению с наивысшим титром (например, наивысший титр 1: 640, рабочий титр вируса в РЗГА-- 1 : 160).

Исследуемые сыворотки в дозе 0,25 мл, внесенные в пробирки, последовательно разводят равными объемами физиологического раствора. К разведенным сывороткам добавляют 0,25 мл антигена в рабочем титре, затем жидкости встряхивают и выдерживают 30 мин при комнатной температуре. За это время происходит взаимодействие антигена с антителом, если последний находится в сыворотке. В дальнейшем в смесь антигена с сывороткой крови вводят 0,5 мл 1%-ной взвеси куриных эритроцитов и оставляют на 45-60 мин, после чего учитывают результаты реакции. В зависимости от присутствия антител и их реакции с антигеном эритро циты оседают на дно пробирки, а при отсутствии антител происходит их склеивание в комочки. Титром антигемагглютининов считают наивысшее разведение сыворотки крови, вызывающее полную задержку гемагглютинации. В качестве контроля в реакции используют сыворотки крови, содержащие антитела и нормальные сыворотки без антител.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить отравления птиц, пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, тиф кур, спирохетоз, классическую чуму.

При отравлениях поражается определенная группа птиц, получавшая корм с наличием ядовитых веществ. Для исключения отравлений заменяют подозрительный корм и ставят биопробу на токсичность путем его скармливания отдельной группе птиц. При вскрытии погибшей птицы после отравления чаше всего поражен желудочно-кишечный тракт на всем протяжении, кровоизлияния в другие органы отсутствуют.

Для пастереллеза характерна быстрая гибель птицы; из всех внутренних органов удается выделить возбудителя пастереллеза.

При инфекционном ларинготрахеите у птиц поражается конъюнктива глаз, гортань, трахея, изменения в желудочно-кишечном тракте отсутствуют. У павших птиц выявляют кровоизлияния в гортани, слизисто-геморрагические пробки в трахее.

Профилактика до настоящего времени полностью не разработана. С профилактической целью используют все виды живых и инактивированных вакцин, применяемых в птицеводстве. При сравнении результатов иммунизации у различных видов попугаев наиболее прочный и напряженный иммунитет образуется у какаду и амазонов, несколько хуже результаты у волнистых попугаев. Иммунитет развивается на протяжении 8 дней, активность его длится 2 месяца, поэтому вакцинация попугаев должна проводиться так же, как и у кур, двукратно с 3-4-педельным перерывом для достижения продолжительности иммунитета. При появлении заболевания необходимо типизировать вирус, осуществлять регулярно дезинфекцию помещения.

Пситтакоз (орнитоз)

Орнитоз - вирусное заболевание человека, животных и птиц. Штаммы вируса, выделяемые от попугаев, принято называть возбудителями пситтакоза, они особенно патогенны для человека. Установлено, что ареал распространения вируса среди птиц значительный. В настоящее время насчитывается 125 видов птиц, у которых отмечено заболевание орнитозом.

Этиология и свойства возбудителя. Возбудитель принадлежит к группе пситтакоза, лимфогранулематоза, обозначаемой как бедсония пситтация. Штаммы бедсоний обладают различной инфекци-онностью и патогснностью. Одни вызывают тяжелую болезнь и смертельный исход, другие - субклинические процессы. Заражение происходит аэрогенно-пылевым способом. В острую стадию болезни птица с секретами и пометом выделяет возбудителя в окружающую среду. Поднимающиеся в воздух пылинки при вдохе попадают в легкие человека и птиц. Молодая птица, находящаяся в гнезде, может заражаться от контакта со взрослой. Снижение резистентное™ у птицы (транспортировка, негигиеническое содержание) обусловливает вспышку болезни. При массовой транспортировке импортных птиц, что всегда сопровождается стрессом, отмечают вспышки и гибель от орнитоза.

При несоблюдении карантинных мер во время продажи попугаев заболевание широко распространяется.

Размер элементарных телец вируса варьирует от 250 до 350 ммк. Элементарные тельца развиваются в цитоплазматических включениях, проходя через ряд переходных форм. Цитоплазматические включения представляют как бы колонию вируса - в начале цикла из незрелых, а в конце - из зрелых элементарных телец.

Вирусная ДНК в цитоплазме окружается матриксом, содержащим РНК. Под микроскопом видны включения РНК и ДНК. Элементарные тельца обнаруживаются в цитоплазме клеток, а при их разрушении - снаружи клеток. Располагаются они в виде крупных скоплений - "тутовых ягод", мелкими группами, цепочками или парами. Отдельные штаммы токсичны, агглютинируют эритроциты птиц и млекопитающих. Антибиотики шйрокого спектра действия угнетают вирус.

Элементарные тельца орнитоза задерживаются мелкопористыми фильтрующими свечами Беркфельда, пластинками Зейтца. Элементарные тельца кокковидной формы, хорошо окрашиваются по Романовскому-Маккиавелю. Орнитозом легко заражаются 10-11-дневные куриные эмбрионы, гибель которых наступает через 2-5 дней после заражения. Вирус содержится в коже эмбриона, хориаллантоисных оболочках в разведении Ю-5-Ю-8.

Возбудитель орнитоза обладает гемагглютинационными свойствами в отношении эритроцитов млекопитающих и птиц, в крови переболевших животных и птиц накапливаются агглютинины.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях орнитозом болеют гуси, фазаны, голуби, но наиболее восприимчивы птицы из семейства попугае-вых. Молодняк чувствительнее к заражению, чем взрослые птицы. Искусственное заражение удается введением вируса интранозально, внутрибрюшинно, интрацереб-рально, внутривенно, подкожно и орально.

Источником инфекции часто служит больная птица-вирусоноситель, выделяющая микроорганизмы с носовой слизью, при чихании, кашле, с фекалиями.

Птица, переболевшая орнитозом, обычно длительное время остается вирусоносителем. В плохих условиях, при скученности птиц и неполноценности кормления, латентная инфекция переходит в генерализованную, сопровождающуюся рассеиванием вируса во внешнюю среду. От латентно инфицированных взрослых птиц могут заражаться в гнездах птенцы. Особенность этого заболевания заключается в опасности для человека, оно свойственно многим видам птиц (голуби, индейки, воробьи), поэтому существует другое название болезни - орнитоз. Этот термин объединяет все виды птиц, в том числе и попугаев. Название пситтакоз появилось в конце прошлого столетия после тяжелого заболевания людей бронхопневмонией, которая возникла от контакта с завезенными попугаями. Во многих странах появились регулярные эпидемии, поэтому был издан закон, согласно которому все поголовье при подозрении заболевания подлежит уничтожению. Несмотря на строгое постановление, пситтакоз не удалось искоренить. Имеется большая возможность распространения болезни со свободноживущей птицей.

Выделение вируса происходит с экскрементами и носовой слизью, которые загрязняют оперение и окружающие предметы.

Птица в естественных условиях заражается воздушнокапельным путем при попадании частичек инфицированного материала.

Клинические симптомы. Пситтакоз протекает у попугаев с нехарактерными симптомами; клинические признаки, общие для всех других заболеваний, часто вызывают отклонения в функции респираторного тракта - ринит, одышка, спазмы при дыхании.

У попугаев заболевание наблюдается в бессимптомной форме, острой и хронической. Клинические признаки мало характерны: отсутствие аппетита, сонливость, слабость, профузный понос, приводящий к истощению и гибели. При неблагоприятных условиях содержания птицы клинические признаки усиливаются.

У молодых голубей острое течение инфекции часто отмечается в период оперения. Возникает двусторонний конъюнктивит, светобоязнь, истечение экссудата из носовых отверстий; голуби апатичны, регистрируют расстройство кишечника, помет зеленого цвета. У взрослых голубей, кроме этих признаков, имеются воспаления воздухоносных мешков, в результате чего хрипы слышны на расстоянии; параличи крыльев, ног.

Патологоанатомические изменения разнообразны и зависят от стадии процесса, вирулентности возбудителя. При вскрытии трупов выявляют помутнение стенок воздухоносных мешков и отложение фибринозного экссудата, который также покрывает печень и сердечную сумку. Нередко у птиц возникает перитонит.

В печени определяют мелкие точечные некротические очаги, селезенка увеличена, в легких также на разрезе заметны серо-белые очаги. Слизистая оболочка кишечника катарально-геморрагически воспалена.

У голубей в брюшной полости заметны скопления экссудата, катаральный энтерит с большими очагами некроза в поджелудочной железе.

При вскрытии придаточных полостей в носовой полости находят слизь, творожистые массы.

Учитывая опасность заражения людей, при пересылке патматериала в лабораторию для исследования необходимо соблюдать меры предосторожности. Труп птицы завертывают в несколько слоев марли, смоченной 5о/оным раствором лизола (фенола, 20%-ной щелочью).

Диагностические исследования на орнитоз проводят в хорошо оснащенных ветбаклабораториях. Кусочки патматериала растирают в ступке с кварцевым песком на фосфатном буфере (рН 7,4) в соотношении 1:10. Взвесь переливают в пробирку и оставляют на 1-2 ч до оседания крупных частиц, затем добавляют к 1 мл жидкости 500 ЕД пенициллина и 250 ЕД стрептомицина. Исследуемой жидкостью заражают интраназально, интрацеребрально и интраперитониально белых мышей, которые погибают через 3-10 дней, 6-дневных куриных эмбрионов заражают в желточный мешок.

Из печени, мозга, легких белых мышей делают мазкиотпечатки, которые фиксируют метиловым спиртом и окрашивают раствором Гимза в течение 4 мин, 0,25%-ным раствором фуксина на дистиллированной воде (с дифференциацией в течение 1 с), 0,5%-ным раствором лимонной кислоты и докрашивают 1%-ным водным раствором метиленовой синьки (10-20с). Затем мазок промывают водой, сушат и рассматривают при иммерсионной системе микроскопа (объектив Х90). Элементарные тельца окрашиваются в рубиновокрасный цвет, а протоплазма клеток - в голубой.

Для диагностики латентной инфекции исследуют сыворотку крови птиц по РСК. Для постановки РСК кровь от птицы берут из сердца, полученную сыворотку разводят физраствором 1:8 и прогревают в течение 30 мин в водяной бане при температуре 57-58°. Исследуемые сыворотки должны храниться в замороженном состоянии. В дальнейшем постановка реакции осуществляется по общепринятому или косвенному методу РСК. Массовые исследования птицы возможны путем применения орни-тозного аллергена.

Дифференциальная диагностика. Заболевание нужно дифференцировать от респираторных болезней птиц (респираторный микоплазмоз, вирусный синусит, паратиф водоплавающих).

Учитывая, что дифференциально-диагностических данных бывает недостаточно и орнитоз может протекать в ассоциации с респираторным микоплазмозом, во всех случаях постановки диагноза на орнитоз необходимы лабораторные исследования.

Вирусный ларинготрахеит

Заболевание вызывает вирус. Единого мнения о размерах вирусных частичек нет, он зависит от места локализации - в цитоплазме выше, чем в ядре пораженной клетки.

Электронномикроскопическое исследование вирусной частицы показало, что она состоит из оболочки и внутреннего содержимого. Шаровидные частицы вируса легко проходят через фильтры Беркефельда, пластинки Зейтца.

Вирус инфекционного ларинготрахеита легко культивируется на 9-12-дневных куриных эмбрионах, у которых через 3-5 дней после заражения возникают серовато-белые очаги величиной с просяное зерно, покрывающие хориоаллантоисную оболочку. Иногда крупный узелок обнаруживается только на месте введения вируса. Аллантоисная жидкость у погибших эмбрионов содержит хлопья фибрина.

Изучение устойчивости вируса во внешней среде показало, что трахеальный экссудат, содержащий вирус, разведенный 50%-ным раствором глицерина на фосфатном буфере при температуре 37°, сохраняет вирулентные свойства 7-14 дней, при -4° - 217 дней.

Это заболевание часто поражает птиц отряда куриных, фазанов, однако имеются случаи заболевания канареек со смертельным исходом.

Симптомы. Птица теряет подвижность, аппетит, дыхание затруднено - с шумами, чиханием, кашлем, истечение секрета из латерального угла глаза. Частыми признаками заболевания служат конъюнктивит, синусит.

Патологоанатомические признаки. При типичной форме заболевания в просвете гортани находят казеозную пробку, а на всем протяжении трахеи - слизисто-геморрагический экссудат.

В содержимом трахеи выявляют слущенную эпителиальную ткань, клеточные элементы. В мазках, приготовленных из эпителиальной ткани трахеи, иногда обнаруживают ацидофильно окрашенные интрануклеарные тельца-включения. Тельца появляются через 12-20 ч после заражения птицы.

Изменения в других органах менее характерные. При закупорке просвета гортани и трахеи происходит застой крови в паренхиматозных органах, сердце увеличено в объеме, слизистая оболочка кишечника и клоаки воспалена.

При осложненной форме инфекционного ларинготрахеита респираторным микоплазмозом, колибактериозом, пастереллезом., кроме перечисленных патологоанатомических изменений, можно обнаружить воспаление воздухоносных мешков, кровоизлияния на сердце, селезенке и серозных оболочках внутренних органов,

Диагностика инфекционного ларинготрахеита птиц представляет определенные трудности только в том случае, когда заболевание протекает без типичных клинических симптомов и вызвано слабовирулентными штаммами вирусов. Вирусологические исследования, кроме постановки диагноза на инфекционный ларинготрахеит, необходимы также при решении вопроса о применении вакцины в неблагополучном хозяйстве. Диагностика основывается на выделении и типизации вируса согласно принятому наставлению. При постановке диагноза используют пораженную гортань, трахею, слизистую конъюнктивы глаза от птицы в первые 7-10 дней начала заболевания. Установлено, что в этот период выделение вируса наиболее активно. Диагностический комплекс складывается из заражения куриных эмбрионов, постановки биопробы на восприимчивость птицы, микроскопических и серологических исследований.

Микроскопические изменения у зараженных эмбрионов появляются через 2,5-3 суток и к 5-6-му дню наиболее выражены. Установлено, что образование на хориоаллантоисной оболочке мелкоузелковых поражений вызвано слабовирулентными вирусами, которые плохо поддаются взаимодействию со специфической сывороткой в реакции нейтрализации. При острых вспышках заболевания выделяются сплыювирулентные штаммы вирусов, вызывающие крупноочаговые образования на хориаллан-топсной оболочке. В дальнейшем для типизации вируса используют экстраэмбриональные жидкости.

От павшей и больной птицы готовят мазки-отпечатки со слизистых оболочек трахеи и гортани и окрашивают краской Гимза для обнаружения телец включений. Включения полиморфны, окрашиваются в красный цвет и хорошо заметны на голубом фоне цитоплазмы.

В последние годы проведена большая работа по применению различных серологических методов для диагностики инфекционного ларинготрахеита птиц.

Из методов, получивших применение, следует указать на постановку реакции нейтрализации с сыворотками. Для этой цели кроликов и петушков гипериммунизируют суспензией оболочки, содержащей вирус.

Вирусный гепатит

В зоопарках часто встречается вирусный гепатит у вновь импортируемой птицы. Вспышки заболевания объясняются латентной инфекцией, которая активизируется после транспортного стресса.

Вирус гепатита не обладает гемагглютинирующими свойствами, устойчив к хлороформу, легко культивируется на куриных, утиных, гусиных эмбрионах, а также на культуре клеток почечно-, печеночно- и кожно-мышечной ткани утиных эмбрионов, обработанных трипсином. В культуре ткани вирус обладает цитопатогенным действием.

В зависимости от вирулентности вирусов и возраста эмбрионов через 48-96 ч может погибать 5-90% зараженных эмбрионов. Длительный пассаж вируса на куриных эмбрионах приводит к его ослаблению, пассаж на утиных эмбрионах восстанавливает вирулентные свойства.

К действию высоких температур вирус гепатита чувствителен, нагревание до 56° вызывает его гибель в течение 60 мин. Вирус гепатита погибал через 10 мин после действия ультрафиолетовых лучей на расстоянии 60 см от источника ПРК-7.

Для дезинфекции применяют 1%-ный раствор формальдегида, который вызывает инактивацию вируса через 3 ч, 4%-ный горячий раствор (40-45°) едкого натрия при экспозиции 12 ч, раствор гипохлорита натрия с содержанием 1,5% активного хлора, 1,2% свободной щелочи, 5%-пый холодный раствор однохлористого йода убивает вирус в течение С ч.

Клинические признаки. Заболевание сопровождается плохо выраженными клиническими признаками и внезапной гибелью птицы. Перед смертью у птицы пропадает аппетит, состояние угнетенное, брюшная стенка в результате увеличения печени напряжена.

Большинство зараженных птенцов через 72-96 ч, независимо от способа введения вируса, становились вялыми, отказывались от корма, в отдельных случаях наблюдали судорожные движения, вытягивание конечностей, позевывание, сужение глазной щели, но эти клинические признаки постепенно исчезали.

Патологоанатомические изменения. У павших птенцов наиболее характерные изменения обнаруживают в печени. В большинстве случаев размер печени увеличен, цвет ее варьирует от рыжевато-красного до коричневого. Желчный пузырь переполнен, в некоторых случаях участок печени, прилегающий к желчному пузырю, приобретает зеленоватую окраску. По всей печени находятся точечные и крупные очаговые кровоизлияния, проникающие в толщу паренхимы, кровоизлияния четко выделяются на фоне обесцвеченной печени. Кроме изменений в печени, иногда выявляют геморрагический асцит потек легких, перикардит ифибринозно-дифтеритические наложения на стенке воздухоносного мешка. В некоторых случаях возникает воспаление почек, геморрагический асцит. При вскрытии черепной полости иногда отмечается сильная инъекция сосудов мозговых оболочек и мелкие точечные кровоизлияния.

Диагностика. Для постановки диагноза необходимо учесть внезапность и быстроту появления и распространения инфекции, возрастную восприимчивость птицы, характерные клинические и патологоанатомические изменения. В хозяйстве, где заболевание регистрируется впервые, необходимо провести лабораторные исследования для выделения вируса и его типизации.

С целью заражения куриных и утиных эмбрионов можно использовать упрощенный метод накопления вируса.

Дифференциальная диагностика вирусного гепатита от сходно протекающих заболеваний базируется на учете эпизоотологических особенностей течения заболевания (внезапность и быстрота распространения при нормальных условиях кормления и содержания), возраста птицы, клинической картины и патологоанатомических изменений. Необходимо исключить паратиф, вирусный синусит, отравления.

Для лечения и профилактики болезни применяют гипериммунную сыворотку крови, имеется вакцина против вирусного гепатита, которую используют в соответствии с инструкцией по указанию ветеринарного врача.

Инфекционный гепатит и спленит сов. Заболевание вызывает малоизученный вирус, который приводит к образованию в печени и селезенке очагов, напоминающих туберкулезные. На вскрытии находят дифтероидный энтерит, стоматит, провентрикулит и отдельные очаги некроза в легких и почках. В большинстве случаев, в противоположность туберкулезному процессу, очаги не дают реакции и не имеют демаркационной зоны пролиферации. Удалось экспериментально перенести заболевание на здоровых птиц.

Инфекционный синусит (грипп)

инфекционный синусит вирусный орнитоз

Заболевание протекает в виде катарального воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Этиология и свойства возбудителя. Синусит вызывает вирус, свободно проникающий через бактериозадерживающие фильтры. Величина вирусной частицы около 80-120 ммк. По морфологическим свойствам он сходен с вирусом гриппа А человека.. Вирус легко культивируется на 9-10-дневных куриных и 14 -15-дневных утиных эмбрионах при различных способах заражения. Установлено, что после нескольких пассажей на эмбрионах вирус значительно повышает вирулентные свойства. Выяснена способность вируса синусита легко культивироваться на различных переживающих тканях с выраженным цитопатогенным действием, способность агглютинировать эритроциты домашних птиц, обезьян, морской свинки, лошади, крупного рогатого скота.

Сыворотка крови переболевших синуситом содержит антитела, которые вызывают задержку гемагглютинации и нейтрализуют вирус. Устойчивость вируса во внешней среде мало изучена, но по аналогии с вирусом гриппа человека можно предположить, что он чувствителен к ультрафиолетовым лучам, при нагревании быстро инактивируется.

Эпизоотологические данные. Вирусным гепатитом заболевают все виды экзотических птиц, в особенности молодняк в первые 30 дней жизни, в редких случаях отмечается инфекция у более взрослых. Однако заболевание наиболее распространено у водоплавающих птиц в зоопарках. Степень распространения (до 90%) синусита зависит от предрасполагающих факторов, колебания вирулентности вируса и возрастной восприимчивости утят.

Симптомы. Основными клиническими признаками являются: чихание, постоянное трясение головой, при надавливании на роговицу клюва из носовых отверстий выделяется клейкий экссудат, который вызывает закупорку отверстий; вследствие этого больные дышат с открытым ртом. Кроме ринита, возникают конъюнктивит, кератит. Птица постоянно чистит нос о насест или лапкой. Оперение на голове склеенное. Вследствие заполнения жидкостью подглазничных синусов происходит изменение конфигурации головы, иногда с атрофией глазного яблока. При острой форме течения инфекции могут наступить внезапные судорожные приступы, во время которых птица погибает. В последние годы зарегистрированы случаи течения гриппа в виде гастроэнтерита. Хроническое течение инфекции сопровождается отставанием в росте, при этом заболевание растягивается на период от 5-10 дней до 2 месяцев. Нередко вирусный синусит протекает в ассоциации с другими инфекциями (паратиф, пастереллез, стафилококкоз, колибациллез).

Патологоанатомические изменения. Труп птенца истощен, перья в области головы запачканы экссудатом, конъюнктива глаза гиперемирована, под ней обнаруживают творожистые массы. В придаточных и носовых полостях - скопление жидкого клейкого слизистого экссудата. Нередко воспаляются воздухоносные мешки, стенка которых утолщена, помутневшая; печень увеличена, с застойными явлениями.

Диагностика. Для исключения других инфекционных болезней необходимо сделать посевы на питательные среды и поставить биопробу на восприимчивых утятах. Фильтратом исследуемой эмульсии заражают 10-15-дневных утят в полость лицевого синуса шприцем с тонкой иглой. Кроме этого, для выделения вируса можно использовать куриных эмбрионов. При положительной биопробе утят через 5-7 дней возникают вышеописанные клинические признаки. Биопроба не дает положительного результата, если вирус имеет слабую вирулентность.

Необходимо дифференцировать вирусный синусит от паратифа, пастореллсза, аэроцистита, вирусного гепатита.

Паратиф поражает птицу в первые дни жизни, сопровождается расстройством кишечника, быстрой гибелью. На вскрытии трупов находят массовые кровоизлияния во внутренние органы. Для исключения паратифа делают посевы на элективные питательные среды. При паратифе эффективны антибиотики и фуразолидон.

При вирусном гепатите находят массовые точечные кровоизлияния в печень.

Пастсреллезом болеет подрастающий молодняк и взрослые птицы. У павших из внутренних органов удается выделить вирулентную культуру пастереллеза.

Список литературы

1.В. А. Сергеев и др., «Ветеринарная вирусология». - Москва, 2002.

.Вирусология. Под редакцией Филдса Б., Найта Д., тт. 1-3, М., 1989.

3.Госманов Р.Г., Колычев Н.М. Ветеринарная вирусология. М.: КолосС. - 2003.

4.Белоусова Р.В. <http://www.bookean.ru/personality/20020>, Преображенская Э.А. <http://www.bookean.ru/personality/27404>, Третьякова И.В. <http://www.bookean.ru/personality/15751> Ветеринарная вирусология: Учебник для вузов (под ред. Белоусовой Р.В.). - М.: КолосС. - 2007.

yamiki.ru

Реферат: Вирусные болезни птиц

ФГОУ ВПО «МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ ИМЕНИ К. И. СКРЯБИНА»

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

РЕФЕРАТ

На тему: «ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ»

Выполнила: Гончарова Наталия 3 курс 13 группа

Москва 2011

Оспа

У канареек оспа известна очень давно и протекает она тяжело. В естественных условиях оспа была зарегистрирована у цесарок, фазанов, павлинов, декоративных и певчих птиц. Из свободноживущей птицы инфекция обнаружена у воробьев, горлицы, завирушки лесной, страусов. Наибольшие экономические убытки оспа причиняет канарееводам, приводя к массовой гибели птиц. К оспенному вирусу канареек оказались чувствительными воробьи и зяблики. Через 10-14 дней после инкубационного периода возникают клинические признаки болезни, протекающие в различной форме. Часто погибает внезапно, без видимых клинических признаков. На вскрытии в легких и сердечной мускулатуре выявляют точечные кровоизлияния. Острая легочная форма сопровождается тяжелой одышкой, конъюнктивитом, блефаритом и ринитом. Птицеводы называют это заболевание болезнью одышки. Отмечаются утолщения кожи в углах клюва, под клювом, на шее и голове, слизистые оболочки носовой полости и гортани сильно покрасневшие и воспаленные. У самцов происходит образование наложений на клюве, глазах, крыльях и ногах. На веках глаз образуются пузырьки, содержащие прозрачную жидкость, которая в дальнейшем окрашивается в кроваво-красный цвет. Смерть наступает через 2-3 дня. При вскрытия определяют отечность печени, увеличение в объеме селезенки.

Иногда оспа протекает своеобразно, при этом формируются плотные образования в перьевых фолликулах, расположенных в области груди, на крыльях, на вскрытии у погибших птиц находят перикардит и дифтероидные наложения на сердечной сорочке, перепшатит, помутнение стенки воздухоносных мешков.

Хроническая форма оспы, как правило, протекает в виде поражения кожи. На поперечных участках тела (крыльях, клюве, веках, глазах, подошве, стопе но!) образуются оспинки. Общее состояние птицы нарушается, может произойти отпадение пальцев ног. Обычно это заболевание длится около 3 недель и только при развитии опухолей болезнь затягивается.

Этиология. Возбудитель оспы канареек специфичен для этого вида птиц и вызывает тяжелое заболевание только у них, в то время как вирус оспы кур обладает широким спектром патогенности. Многие зябликовые виды птиц и воробьи в основном болеют доброкачественно. Перенос оспенного вируса происходит контактным путем через больную птицу или при выделения вируса латентным носителем. Особую опасность представляет покупка птицы неизвестного происхождения. Промежуточными разносчиками могут быть кровососущие эктопаразиты и другие насекомые.

Диагноз следует проводить на основании клинических признаков, гистологических исследований кожи, легких, трахеи, обнаружения телец Болингера. В качестве профилактического средства рекомендуют активную иммунизацию, которую проводят слабым гомологичным канареечным вирусом. Инактивированные штаммы вируса оспы не создают напряженного иммунитета.

Болезнь Ньюкасла

Это заболевание наиболее опасно для кур, индеек, цесарок, но может поражать все виды попугаевых птиц и некоторые виды зерноядных, В литературе описано много случаев заболевания болезнью Ньюкасла серых попугаев, амазонов, перепелов, фазанов.

Свободноживущие птицы восприимчивы к болезни Ньюкасла. Заболевание зарегистрировано у воробьев, галок, дроздов, щеглов, скворцов, клестов, снегирей, синицы московской, зеленушки, зяблика, ястреба, пе-репулятника, совы, пустельги, воробьиного сыча.

Этиология и свойства возбудителя. Болезнь вызывает фильтрующий вирус, он обладает гемагглютинационными свойствами по отношению к эритроцитам голубей, кур, индеек, лягушек, морских свинок. Это свойство используется для изучения выделенных штаммов и типизации вируса в опытах реакции задержки гемагглютинации (РЗГА).

По гемолитической активности штаммы вируса разделяют на высокоактивные и слабоактивные. Вирус легко культивируется на 9-12-дневных куриных эмбрионах, тканевых культурах.

Кроме вируса болезни Ньюкасла, в природе существует вирус, вызывающий классическую чуму (европейская чума), однако он отличается отсутствием гемолитической активности, чувствительностью к кислым средам (рН 5,0) и антигенными свойствами при поста' новке РСК и преципитации.

Устойчивость возбудителя к действию физических и химических факторов зависит от белковой среды, в которой находится вирусная частица и рН среды.

Летом в трупах птиц вирус погибает через 30 дней, а в замороженных трупах сохраняется свыше 300 дней, К действию дезинфицирующих препаратов в общепри быстро убивают 3%-ный раствор хлорной извести, 2%-ный едкого натрия, 4-5%-ный раствор ксилонафта.

Птица заражается алиментарным, аэрогенным способами. Выделение вируса происходит со слизью верхних дыхательных путей и ротовой полости, с пометом, инфицируя окружающую среду. Вирус способен выделяться в инкубационный период через 24 ч после заражения птицы, но обнаружить его удается в организме переболевших птиц в течение 5-7 дней после выздоровления. При затянувшемся процессе с поражением нервной системы вирус локализуется длительное время в головном мозге.

Клинические признаки разнообразны в зависимости от вирулентности эпизоотических штаммов вируса, возраста птицы и условий содержания, влияющих на течение заболевания. При типичном течении болезни Ньюкасла наблюдается повышение температуры на 1-2°, уменьшение аппетита, вялость, сонливость. Поражение органов дыхания в виде удушья отмечается у 40-70% больных птиц, расстройства кишечника - у 88% (с выделением жидких фекалий, окрашенных в зеленый цвет). Часто из ротовой полости выделяется тягучая слизь, птица чихает, делает глотательные движения. Установлены массовые случаи конъюнктивитов, вызванных вирусом псевдочумы. Острые случаи заболевания часто сопровождаются гибелью птицы.

Кроме острой формы течения инфекции, в настоящее время регистрируют многочисленные случаи легкого и бессимптомного течения инфекции. При этом бываем очень трудно определить степень охвата.

Клинические симптомы не характерны: потеря аппетита, диарея, ринит, конъюнктивит и одышка. Только у отдельных птиц возникают тяжелые нарушения центральной нервной системы: скрючивание шеи, мускульная дрожь, атаксия и паралич. У экспериментально зараженных диких птиц заболевание протекает главным образом в виде нервных симптомов; у воробьев и галок - расстройств движения, судорог, у ястребов - конвульсий. У всех хищных птиц кровь была вирулентна для кур.

У спонтанно заболевших болезнью Ньюкасла воробьев наблюдается атаксия, покачивание тела, потерт равновесия, которое они пытаются восстановить, опираясь на крылья; судороги с вытягиванием головы и шеи, даже сонливость и коматозное состояние. У погибших попугаев находят отечности легких, головного мозга, серозный перикардит. Болезнь протекает очень быстро, смерть наступает в течение 3 дней. Перед смертью отмечают симптомы апоплексии, сопровождающиеся ведущим клиническим признаком в виде скручивания шеи, паралича ног и крыльев, судорог. У некоторых птиц заболевание проходит в латентной форме без клинических признаков, однако такая птица представляет большую опасность как источник инфекции. Выяснение причин латентного и атипичного течения инфекции показало, что их появление зависит от наличия слабовирулентных штаммов вирусов в природных условиях, различной степени напряженности иммунитета у зараженной птицы, широкого применения антибиотиков и других факторов.

Большая работа по выделению и типизации природно-ослабленных штаммов вирусов проведена многими исследователями в различных странах. В результате выделено несколько штаммов: Вь "Ла-Сота", "Флоренс". Эти штаммы вирусов часто не вызывают клинических признаков заболевания, но при исследовании сыворотки крови зараженных птиц можно установить наличие антител.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии находят кровоизлияния на слизистых оболочках желудка, кишечника, серозных покровах брюшины.

При подостром течении болезни нередко возникает воспаление воздухоносных мешков, некрозы участков печени, гепатит, дифтеритическое воспаление и образование язв на слизистых оболочках кишечника. Отдельные штаммы вирусов способны вызывать преимущественно серозно-фибринозный перитонит, воспаление легких и воздухоносных мешков. При гистологическом исследовании в острой фазе заболевания находят поражение кровеносных сосудов, в хронических случаях - пролифератнвные процессы вокруг ретикулоэндотелиальной ткани.

Диагностика. Диагноз на болезнь Ньюкасла ставится с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательными лабораторными исследованиями по выделению и типизации вируса. Вирус выделяется из мозга, печени, селезенки больных и павших птиц. Из этих органов готовят суспензию на физиологическом растворе (1:10), к 1 мл которой добавляют по 3-5 тыс. ЕД пенициллина и стрептомицина для подавления микрофлоры. Суспензию выдерживают 30 мин в пробирках для оседания крупных тканевых частиц, в дальнейшем используют надосадочную жидкость для постановки биопробы на восприимчивых к заболеванию 30-60-дневных цыплятах и заражения 9-12-дневных эмбрионов. Эмбрионы восприимчивы к заражению различными способами введения суспензии. Гибель эмбрионов наступает через 48- 72 ч; у погибших находят массовые точечные кровоизлияния в различные органы.

От погибших эмбрионов берут хориаллантоисную жидкость, которую исследуют по реакции гемагглютинации (РГА) и реакции задержки гемагглютинации (РЗГА). РЗГА нашла широкое применение также при исследовании сыворотки крови переболевших птиц и проверке напряженности ноствакционального иммунитета.

Для постановки РЗГА необходимо иметь вирусный антиген (чаще используют экстраэмбриональные жидкости зараженных псевдочумой эмбрионов), физиологический раствор, исследуемую сыворотку крови и 1 % - ную взвесь отмытых куриных эритроцитов.

Вначале по реакции гемагглютинации определяют наивысший титр, при котором вирус вызывает гемагглютинацию. Для РЗГА необходимо разведение вируса в 4 раза меньше по сравнению с наивысшим титром (например, наивысший титр 1: 640, рабочий титр вируса в РЗГА-- 1 : 160).

Исследуемые сыворотки в дозе 0,25 мл, внесенные в пробирки, последовательно разводят равными объемами физиологического раствора. К разведенным сывороткам добавляют 0,25 мл антигена в рабочем титре, затем жидкости встряхивают и выдерживают 30 мин при комнатной температуре. За это время происходит взаимодействие антигена с антителом, если последний находится в сыворотке. В дальнейшем в смесь антигена с сывороткой крови вводят 0,5 мл 1%-ной взвеси куриных эритроцитов и оставляют на 45-60 мин, после чего учитывают результаты реакции. В зависимости от присутствия антител и их реакции с антигеном эритро циты оседают на дно пробирки, а при отсутствии антител происходит их склеивание в комочки. Титром антигемагглютининов считают наивысшее разведение сыворотки крови, вызывающее полную задержку гемагглютинации. В качестве контроля в реакции используют сыворотки крови, содержащие антитела и нормальные сыворотки без антител.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить отравления птиц, пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, тиф кур, спирохетоз, классическую чуму.

При отравлениях поражается определенная группа птиц, получавшая корм с наличием ядовитых веществ. Для исключения отравлений заменяют подозрительный корм и ставят биопробу на токсичность путем его скармливания отдельной группе птиц. При вскрытии погибшей птицы после отравления чаше всего поражен желудочно-кишечный тракт на всем протяжении, кровоизлияния в другие органы отсутствуют.

Для пастереллеза характерна быстрая гибель птицы; из всех внутренних органов удается выделить возбудителя пастереллеза.

При инфекционном ларинготрахеите у птиц поражается конъюнктива глаз, гортань, трахея, изменения в желудочно-кишечном тракте отсутствуют. У павших птиц выявляют кровоизлияния в гортани, слизисто-геморрагические пробки в трахее.

Профилактика до настоящего времени полностью не разработана. С профилактической целью используют все виды живых и инактивированных вакцин, применяемых в птицеводстве. При сравнении результатов иммунизации у различных видов попугаев наиболее прочный и напряженный иммунитет образуется у какаду и амазонов, несколько хуже результаты у волнистых попугаев. Иммунитет развивается на протяжении 8 дней, активность его длится 2 месяца, поэтому вакцинация попугаев должна проводиться так же, как и у кур, двукратно с 3-4-педельным перерывом для достижения продолжительности иммунитета. При появлении заболевания необходимо типизировать вирус, осуществлять регулярно дезинфекцию помещения.

Пситтакоз (орнитоз)

Орнитоз - вирусное заболевание человека, животных и птиц. Штаммы вируса, выделяемые от попугаев, принято называть возбудителями пситтакоза, они особенно патогенны для человека. Установлено, что ареал распространения вируса среди птиц значительный. В настоящее время насчитывается 125 видов птиц, у которых отмечено заболевание орнитозом.

Этиология и свойства возбудителя. Возбудитель принадлежит к группе пситтакоза, лимфогранулематоза, обозначаемой как бедсония пситтация. Штаммы бедсоний обладают различной инфекци-онностью и патогснностью. Одни вызывают тяжелую болезнь и смертельный исход, другие - субклинические процессы. Заражение происходит аэрогенно-пылевым способом. В острую стадию болезни птица с секретами и пометом выделяет возбудителя в окружающую среду. Поднимающиеся в воздух пылинки при вдохе попадают в легкие человека и птиц. Молодая птица, находящаяся в гнезде, может заражаться от контакта со взрослой. Снижение резистентное™ у птицы (транспортировка, негигиеническое содержание) обусловливает вспышку болезни. При массовой транспортировке импортных птиц, что всегда сопровождается стрессом, отмечают вспышки и гибель от орнитоза.

При несоблюдении карантинных мер во время продажи попугаев заболевание широко распространяется.

Размер элементарных телец вируса варьирует от 250 до 350 ммк. Элементарные тельца развиваются в цитоплазматических включениях, проходя через ряд переходных форм. Цитоплазматические включения представляют как бы колонию вируса - в начале цикла из незрелых, а в конце - из зрелых элементарных телец.

Вирусная ДНК в цитоплазме окружается матриксом, содержащим РНК. Под микроскопом видны включения РНК и ДНК. Элементарные тельца обнаруживаются в цитоплазме клеток, а при их разрушении - снаружи клеток. Располагаются они в виде крупных скоплений - "тутовых ягод", мелкими группами, цепочками или парами. Отдельные штаммы токсичны, агглютинируют эритроциты птиц и млекопитающих. Антибиотики шйрокого спектра действия угнетают вирус.

Элементарные тельца орнитоза задерживаются мелкопористыми фильтрующими свечами Беркфельда, пластинками Зейтца. Элементарные тельца кокковидной формы, хорошо окрашиваются по Романовскому-Маккиавелю. Орнитозом легко заражаются 10-11-дневные куриные эмбрионы, гибель которых наступает через 2-5 дней после заражения. Вирус содержится в коже эмбриона, хориаллантоисных оболочках в разведении Ю-5-Ю-8.

Возбудитель орнитоза обладает гемагглютинационными свойствами в отношении эритроцитов млекопитающих и птиц, в крови переболевших животных и птиц накапливаются агглютинины.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях орнитозом болеют гуси, фазаны, голуби, но наиболее восприимчивы птицы из семейства попугае-вых. Молодняк чувствительнее к заражению, чем взрослые птицы. Искусственное заражение удается введением вируса интранозально, внутрибрюшинно, интрацереб-рально, внутривенно, подкожно и орально.

Источником инфекции часто служит больная птица-вирусоноситель, выделяющая микроорганизмы с носовой слизью, при чихании, кашле, с фекалиями.

Птица, переболевшая орнитозом, обычно длительное время остается вирусоносителем. В плохих условиях, при скученности птиц и неполноценности кормления, латентная инфекция переходит в генерализованную, сопровождающуюся рассеиванием вируса во внешнюю среду. От латентно инфицированных взрослых птиц могут заражаться в гнездах птенцы. Особенность этого заболевания заключается в опасности для человека, оно свойственно многим видам птиц (голуби, индейки, воробьи), поэтому существует другое название болезни - орнитоз. Этот термин объединяет все виды птиц, в том числе и попугаев. Название пситтакоз появилось в конце прошлого столетия после тяжелого заболевания людей бронхопневмонией, которая возникла от контакта с завезенными попугаями. Во многих странах появились регулярные эпидемии, поэтому был издан закон, согласно которому все поголовье при подозрении заболевания подлежит уничтожению. Несмотря на строгое постановление, пситтакоз не удалось искоренить. Имеется большая возможность распространения болезни со свободноживущей птицей.

Выделение вируса происходит с экскрементами и носовой слизью, которые загрязняют оперение и окружающие предметы.

Птица в естественных условиях заражается воздушнокапельным путем при попадании частичек инфицированного материала.

Клинические симптомы. Пситтакоз протекает у попугаев с нехарактерными симптомами; клинические признаки, общие для всех других заболеваний, часто вызывают отклонения в функции респираторного тракта - ринит, одышка, спазмы при дыхании.

У попугаев заболевание наблюдается в бессимптомной форме, острой и хронической. Клинические признаки мало характерны: отсутствие аппетита, сонливость, слабость, профузный понос, приводящий к истощению и гибели. При неблагоприятных условиях содержания птицы клинические признаки усиливаются.

У молодых голубей острое течение инфекции часто отмечается в период оперения. Возникает двусторонний конъюнктивит, светобоязнь, истечение экссудата из носовых отверстий; голуби апатичны, регистрируют расстройство кишечника, помет зеленого цвета. У взрослых голубей, кроме этих признаков, имеются воспаления воздухоносных мешков, в результате чего хрипы слышны на расстоянии; параличи крыльев, ног.

Патологоанатомические изменения разнообразны и зависят от стадии процесса, вирулентности возбудителя. При вскрытии трупов выявляют помутнение стенок воздухоносных мешков и отложение фибринозного экссудата, который также покрывает печень и сердечную сумку. Нередко у птиц возникает перитонит.

В печени определяют мелкие точечные некротические очаги, селезенка увеличена, в легких также на разрезе заметны серо-белые очаги. Слизистая оболочка кишечника катарально-геморрагически воспалена.

У голубей в брюшной полости заметны скопления экссудата, катаральный энтерит с большими очагами некроза в поджелудочной железе.

При вскрытии придаточных полостей в носовой полости находят слизь, творожистые массы.

Учитывая опасность заражения людей, при пересылке патматериала в лабораторию для исследования необходимо соблюдать меры предосторожности. Труп птицы завертывают в несколько слоев марли, смоченной 5о/оным раствором лизола (фенола, 20%-ной щелочью).

Диагностические исследования на орнитоз проводят в хорошо оснащенных ветбаклабораториях. Кусочки патматериала растирают в ступке с кварцевым песком на фосфатном буфере (рН 7,4) в соотношении 1:10. Взвесь переливают в пробирку и оставляют на 1-2 ч до оседания крупных частиц, затем добавляют к 1 мл жидкости 500 ЕД пенициллина и 250 ЕД стрептомицина. Исследуемой жидкостью заражают интраназально, интрацеребрально и интраперитониально белых мышей, которые погибают через 3-10 дней, 6-дневных куриных эмбрионов заражают в желточный мешок.

Из печени, мозга, легких белых мышей делают мазкиотпечатки, которые фиксируют метиловым спиртом и окрашивают раствором Гимза в течение 4 мин, 0,25%-ным раствором фуксина на дистиллированной воде (с дифференциацией в течение 1 с), 0,5%-ным раствором лимонной кислоты и докрашивают 1%-ным водным раствором метиленовой синьки (10-20с). Затем мазок промывают водой, сушат и рассматривают при иммерсионной системе микроскопа (объектив Х90). Элементарные тельца окрашиваются в рубиновокрасный цвет, а протоплазма клеток - в голубой.

Для диагностики латентной инфекции исследуют сыворотку крови птиц по РСК. Для постановки РСК кровь от птицы берут из сердца, полученную сыворотку разводят физраствором 1:8 и прогревают в течение 30 мин в водяной бане при температуре 57-58°. Исследуемые сыворотки должны храниться в замороженном состоянии. В дальнейшем постановка реакции осуществляется по общепринятому или косвенному методу РСК. Массовые исследования птицы возможны путем применения орни-тозного аллергена.

Дифференциальная диагностика. Заболевание нужно дифференцировать от респираторных болезней птиц (респираторный микоплазмоз, вирусный синусит, паратиф водоплавающих).

Учитывая, что дифференциально-диагностических данных бывает недостаточно и орнитоз может протекать в ассоциации с респираторным микоплазмозом, во всех случаях постановки диагноза на орнитоз необходимы лабораторные исследования.

Вирусный ларинготрахеит

Заболевание вызывает вирус. Единого мнения о размерах вирусных частичек нет, он зависит от места локализации - в цитоплазме выше, чем в ядре пораженной клетки.

Электронномикроскопическое исследование вирусной частицы показало, что она состоит из оболочки и внутреннего содержимого. Шаровидные частицы вируса легко проходят через фильтры Беркефельда, пластинки Зейтца.

Вирус инфекционного ларинготрахеита легко культивируется на 9-12-дневных куриных эмбрионах, у которых через 3-5 дней после заражения возникают серовато-белые очаги величиной с просяное зерно, покрывающие хориоаллантоисную оболочку. Иногда крупный узелок обнаруживается только на месте введения вируса. Аллантоисная жидкость у погибших эмбрионов содержит хлопья фибрина.

Изучение устойчивости вируса во внешней среде показало, что трахеальный экссудат, содержащий вирус, разведенный 50%-ным раствором глицерина на фосфатном буфере при температуре 37°, сохраняет вирулентные свойства 7-14 дней, при -4° - 217 дней.

Это заболевание часто поражает птиц отряда куриных, фазанов, однако имеются случаи заболевания канареек со смертельным исходом.

Симптомы. Птица теряет подвижность, аппетит, дыхание затруднено - с шумами, чиханием, кашлем, истечение секрета из латерального угла глаза. Частыми признаками заболевания служат конъюнктивит, синусит.

Патологоанатомические признаки. При типичной форме заболевания в просвете гортани находят казеозную пробку, а на всем протяжении трахеи - слизисто-геморрагический экссудат.

В содержимом трахеи выявляют слущенную эпителиальную ткань, клеточные элементы. В мазках, приготовленных из эпителиальной ткани трахеи, иногда обнаруживают ацидофильно окрашенные интрануклеарные тельца-включения. Тельца появляются через 12-20 ч после заражения птицы.

Изменения в других органах менее характерные. При закупорке просвета гортани и трахеи происходит застой крови в паренхиматозных органах, сердце увеличено в объеме, слизистая оболочка кишечника и клоаки воспалена.

При осложненной форме инфекционного ларинготрахеита респираторным микоплазмозом, колибактериозом, пастереллезом., кроме перечисленных патологоанатомических изменений, можно обнаружить воспаление воздухоносных мешков, кровоизлияния на сердце, селезенке и серозных оболочках внутренних органов,

Диагностика инфекционного ларинготрахеита птиц представляет определенные трудности только в том случае, когда заболевание протекает без типичных клинических симптомов и вызвано слабовирулентными штаммами вирусов. Вирусологические исследования, кроме постановки диагноза на инфекционный ларинготрахеит, необходимы также при решении вопроса о применении вакцины в неблагополучном хозяйстве. Диагностика основывается на выделении и типизации вируса согласно принятому наставлению. При постановке диагноза используют пораженную гортань, трахею, слизистую конъюнктивы глаза от птицы в первые 7-10 дней начала заболевания. Установлено, что в этот период выделение вируса наиболее активно. Диагностический комплекс складывается из заражения куриных эмбрионов, постановки биопробы на восприимчивость птицы, микроскопических и серологических исследований.

Микроскопические изменения у зараженных эмбрионов появляются через 2,5-3 суток и к 5-6-му дню наиболее выражены. Установлено, что образование на хориоаллантоисной оболочке мелкоузелковых поражений вызвано слабовирулентными вирусами, которые плохо поддаются взаимодействию со специфической сывороткой в реакции нейтрализации. При острых вспышках заболевания выделяются сплыювирулентные штаммы вирусов, вызывающие крупноочаговые образования на хориаллан-топсной оболочке. В дальнейшем для типизации вируса используют экстраэмбриональные жидкости.

От павшей и больной птицы готовят мазки-отпечатки со слизистых оболочек трахеи и гортани и окрашивают краской Гимза для обнаружения телец включений. Включения полиморфны, окрашиваются в красный цвет и хорошо заметны на голубом фоне цитоплазмы.

В последние годы проведена большая работа по применению различных серологических методов для диагностики инфекционного ларинготрахеита птиц.

Из методов, получивших применение, следует указать на постановку реакции нейтрализации с сыворотками. Для этой цели кроликов и петушков гипериммунизируют суспензией оболочки, содержащей вирус.

Вирусный гепатит

В зоопарках часто встречается вирусный гепатит у вновь импортируемой птицы. Вспышки заболевания объясняются латентной инфекцией, которая активизируется после транспортного стресса.

Вирус гепатита не обладает гемагглютинирующими свойствами, устойчив к хлороформу, легко культивируется на куриных, утиных, гусиных эмбрионах, а также на культуре клеток почечно-, печеночно- и кожно-мышечной ткани утиных эмбрионов, обработанных трипсином. В культуре ткани вирус обладает цитопатогенным действием.

В зависимости от вирулентности вирусов и возраста эмбрионов через 48-96 ч может погибать 5-90% зараженных эмбрионов. Длительный пассаж вируса на куриных эмбрионах приводит к его ослаблению, пассаж на утиных эмбрионах восстанавливает вирулентные свойства.

К действию высоких температур вирус гепатита чувствителен, нагревание до 56° вызывает его гибель в течение 60 мин. Вирус гепатита погибал через 10 мин после действия ультрафиолетовых лучей на расстоянии 60 см от источника ПРК-7.

Для дезинфекции применяют 1%-ный раствор формальдегида, который вызывает инактивацию вируса через 3 ч, 4%-ный горячий раствор (40-45°) едкого натрия при экспозиции 12 ч, раствор гипохлорита натрия с содержанием 1,5% активного хлора, 1,2% свободной щелочи, 5%-пый холодный раствор однохлористого йода убивает вирус в течение С ч.

Клинические признаки. Заболевание сопровождается плохо выраженными клиническими признаками и внезапной гибелью птицы. Перед смертью у птицы пропадает аппетит, состояние угнетенное, брюшная стенка в результате увеличения печени напряжена.

Большинство зараженных птенцов через 72-96 ч, независимо от способа введения вируса, становились вялыми, отказывались от корма, в отдельных случаях наблюдали судорожные движения, вытягивание конечностей, позевывание, сужение глазной щели, но эти клинические признаки постепенно исчезали.

Патологоанатомические изменения. У павших птенцов наиболее характерные изменения обнаруживают в печени. В большинстве случаев размер печени увеличен, цвет ее варьирует от рыжевато-красного до коричневого. Желчный пузырь переполнен, в некоторых случаях участок печени, прилегающий к желчному пузырю, приобретает зеленоватую окраску. По всей печени находятся точечные и крупные очаговые кровоизлияния, проникающие в толщу паренхимы, кровоизлияния четко выделяются на фоне обесцвеченной печени. Кроме изменений в печени, иногда выявляют геморрагический асцит потек легких, перикардит ифибринозно-дифтеритические наложения на стенке воздухоносного мешка. В некоторых случаях возникает воспаление почек, геморрагический асцит. При вскрытии черепной полости иногда отмечается сильная инъекция сосудов мозговых оболочек и мелкие точечные кровоизлияния.

Диагностика. Для постановки диагноза необходимо учесть внезапность и быстроту появления и распространения инфекции, возрастную восприимчивость птицы, характерные клинические и патологоанатомические изменения. В хозяйстве, где заболевание регистрируется впервые, необходимо провести лабораторные исследования для выделения вируса и его типизации.

С целью заражения куриных и утиных эмбрионов можно использовать упрощенный метод накопления вируса.

Дифференциальная диагностика вирусного гепатита от сходно протекающих заболеваний базируется на учете эпизоотологических особенностей течения заболевания (внезапность и быстрота распространения при нормальных условиях кормления и содержания), возраста птицы, клинической картины и патологоанатомических изменений. Необходимо исключить паратиф, вирусный синусит, отравления.

Для лечения и профилактики болезни применяют гипериммунную сыворотку крови, имеется вакцина против вирусного гепатита, которую используют в соответствии с инструкцией по указанию ветеринарного врача.

Инфекционный гепатит и спленит сов. Заболевание вызывает малоизученный вирус, который приводит к образованию в печени и селезенке очагов, напоминающих туберкулезные. На вскрытии находят дифтероидный энтерит, стоматит, провентрикулит и отдельные очаги некроза в легких и почках. В большинстве случаев, в противоположность туберкулезному процессу, очаги не дают реакции и не имеют демаркационной зоны пролиферации. Удалось экспериментально перенести заболевание на здоровых птиц.

Инфекционный синусит (грипп)

инфекционный синусит вирусный орнитоз

Заболевание протекает в виде катарального воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Этиология и свойства возбудителя. Синусит вызывает вирус, свободно проникающий через бактериозадерживающие фильтры. Величина вирусной частицы около 80-120 ммк. По морфологическим свойствам он сходен с вирусом гриппа А человека.. Вирус легко культивируется на 9-10-дневных куриных и 14 -15-дневных утиных эмбрионах при различных способах заражения. Установлено, что после нескольких пассажей на эмбрионах вирус значительно повышает вирулентные свойства. Выяснена способность вируса синусита легко культивироваться на различных переживающих тканях с выраженным цитопатогенным действием, способность агглютинировать эритроциты домашних птиц, обезьян, морской свинки, лошади, крупного рогатого скота.

Сыворотка крови переболевших синуситом содержит антитела, которые вызывают задержку гемагглютинации и нейтрализуют вирус. Устойчивость вируса во внешней среде мало изучена, но по аналогии с вирусом гриппа человека можно предположить, что он чувствителен к ультрафиолетовым лучам, при нагревании быстро инактивируется.

Эпизоотологические данные. Вирусным гепатитом заболевают все виды экзотических птиц, в особенности молодняк в первые 30 дней жизни, в редких случаях отмечается инфекция у более взрослых. Однако заболевание наиболее распространено у водоплавающих птиц в зоопарках. Степень распространения (до 90%) синусита зависит от предрасполагающих факторов, колебания вирулентности вируса и возрастной восприимчивости утят.

Симптомы. Основными клиническими признаками являются: чихание, постоянное трясение головой, при надавливании на роговицу клюва из носовых отверстий выделяется клейкий экссудат, который вызывает закупорку отверстий; вследствие этого больные дышат с открытым ртом. Кроме ринита, возникают конъюнктивит, кератит. Птица постоянно чистит нос о насест или лапкой. Оперение на голове склеенное. Вследствие заполнения жидкостью подглазничных синусов происходит изменение конфигурации головы, иногда с атрофией глазного яблока. При острой форме течения инфекции могут наступить внезапные судорожные приступы, во время которых птица погибает. В последние годы зарегистрированы случаи течения гриппа в виде гастроэнтерита. Хроническое течение инфекции сопровождается отставанием в росте, при этом заболевание растягивается на период от 5-10 дней до 2 месяцев. Нередко вирусный синусит протекает в ассоциации с другими инфекциями (паратиф, пастереллез, стафилококкоз, колибациллез).

Патологоанатомические изменения. Труп птенца истощен, перья в области головы запачканы экссудатом, конъюнктива глаза гиперемирована, под ней обнаруживают творожистые массы. В придаточных и носовых полостях - скопление жидкого клейкого слизистого экссудата. Нередко воспаляются воздухоносные мешки, стенка которых утолщена, помутневшая; печень увеличена, с застойными явлениями.

Диагностика. Для исключения других инфекционных болезней необходимо сделать посевы на питательные среды и поставить биопробу на восприимчивых утятах. Фильтратом исследуемой эмульсии заражают 10-15-дневных утят в полость лицевого синуса шприцем с тонкой иглой. Кроме этого, для выделения вируса можно использовать куриных эмбрионов. При положительной биопробе утят через 5-7 дней возникают вышеописанные клинические признаки. Биопроба не дает положительного результата, если вирус имеет слабую вирулентность.

Необходимо дифференцировать вирусный синусит от паратифа, пастореллсза, аэроцистита, вирусного гепатита.

Паратиф поражает птицу в первые дни жизни, сопровождается расстройством кишечника, быстрой гибелью. На вскрытии трупов находят массовые кровоизлияния во внутренние органы. Для исключения паратифа делают посевы на элективные питательные среды. При паратифе эффективны антибиотики и фуразолидон.

При вирусном гепатите находят массовые точечные кровоизлияния в печень.

Пастсреллезом болеет подрастающий молодняк и взрослые птицы. У павших из внутренних органов удается выделить вирулентную культуру пастереллеза.

Список литературы

1.В. А. Сергеев и др., «Ветеринарная вирусология». - Москва, 2002.

.Вирусология. Под редакцией Филдса Б., Найта Д., тт. 1-3, М., 1989.

3.Госманов Р.Г., Колычев Н.М. Ветеринарная вирусология. М.: КолосС. - 2003.

4.Белоусова Р.В. <http://www.bookean.ru/personality/20020>, Преображенская Э.А. <http://www.bookean.ru/personality/27404>, Третьякова И.В. <http://www.bookean.ru/personality/15751> Ветеринарная вирусология: Учебник для вузов (под ред. Белоусовой Р.В.). - М.: КолосС. - 2007.

Теги: Вирусные болезни птиц  Реферат  Сельское хозяйство

dodiplom.ru

Глава 6. Вирусы, вызывающие болезни птиц

1. Вирус болезни Ньюкасла

Возбудитель. Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, содержит РНК. Размеры вирионов – 120-300 нм. Капсомеры расположены по спиральному типу укладки. Имеет сферическую форму, содержит гемагглютинин. Репродукция происходит в цитоплазме.

Устойчивость. Вирус устойчив к рН в диапазоне 2,0- 10,0, сохраняет активность 3-4 года в замороженном состоянии, десятки лет в лиофилизированном виде. Растворы формалина, хлорной извести, едкого натра инактивируют его за несколько минут.

Культивирование. Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах; гибель наступает через 30-120 ч после их заражения. В высоких концентрациях вирус накапливается в аллантоисной и амниотической жидкостях куриных эмбрионов. Для культивирования вируса также широко используют культуры клеток из куриных фибробластов и перевиваемые линии клеток.

Антигенные свойства. Вирус не имеет антигенных вариантов, однако различные полевые штаммы сильно отличаются по вирулентности. В природе циркулирует большое количество слабовирулентных и авирулентных штаммов, которые у птиц не вызывают заболевание при любом способе введения. Такие штаммы вируса используют для производства вакцин. В организме птиц происходит образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и гемагглютинирующих антител.

Вирус болезни Ньюкасла вызывает острое контагиозное заболевание птиц отряда куриных.

Патогенез. После попадания в восприимчивый организм птицы вирус в течение 20 ч проникает в кровь и распространяется в различные ткани и органы, вызывая поражение центральной нервной системы, органов дыхания и пищеварения; кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.

Эпизоотологические данные. Болезнь Ньюкасла регистрируют в виде эпизоотии у птиц из отряда куриных, особенно молодых. Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие птицы. Факторами передачи могут быть яйца, перо и пух, тушки вынужденно убитых птиц, инвентарь, подстилка и корма. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным способами. Резервуарами вируса могут быть дикие и домашние птицы (утки и гуси).

Предубойная диагностика. Инкубационный период составляет 2-7 суток. Симптомы болезни довольно разнообразны. Различают четыре формы клинического проявления болезни. При первой наблюдают угнетение, слабость, расстройство функции органов дыхания, диарею с появлением водянистых зеленоватых фекалий.

Клинические признаки. У больных птиц отмечают угнетенное состояние, сонливость, затрудненное дыхание, сопровождающееся каркающимими звуками, кашель, синюшность гребня, истечение жидкости из клюва и носовых отверстий, диарею с выделением жидкого помета (иногда – с примесью крови), а также парезы, параличи ног, крыльев, шеи и связанную с этим хромоту, отвисание одного или обоих крыльев.

Послеубойная диагностика. Обнаруживают множественные точечные или пятнистые кровоизлияния на слизистых оболочках органов пищеварения и дыхания, на серозных оболочках сердца и других внутренних органах. Постоянными изменениями являются кровоизлияния на поверхности железистых сосочков железистого желудка, иногда сливающиеся в сплошную поперечную полоску в виде ободка, кровоизлияния и фибринозные наложения на слизистой оболочке прямой кишки, особенно в месте ответвления слепых отростков, а также острое катаральное воспаление кишечника с наличием фибринозно-некротических очагов («бутонов») круглой или овальной формы в тонком отделе. Нередко встречаются дифтеритические наложения на слизистой оболочке рта, глотки, пищевода.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований: обязательное условие – выделение вируса и его идентификация в реакции торможения гемагглютинации с эталонными сыворотками.

Патологический материал: прижизненно – кровь; от трупов – голова, легкие, трахея, селезенка.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: РИФ, РГА, обнаружение телец-включений.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток фибробластов куриных эмбрионов, на куриных эмбрионах и цыплятах; 2) идентификация выделенного вируса в РТГА, РН, РСК, РИФ, РНГА, ИФА, при помощи моноклональных антител.

III. Ретроспективная диагностика: РТГА, РНГА, РДП, ИФА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить инфекционный бронхит, грипп птиц, инфекционный ларинготрахеит, микоплазмоз.

Срок исследования – до 12 суток.

Иммунитет. У переболевших птиц формируется иммунитет средней продолжительности – до 4-6 месяцев. Цыплята обладают пассивным иммунитетом, переданным через яйца больных кур-несушек.

Лечение. Не разработано.

Специфическая профилактика. Применяют живые и инактивированные вакцины.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Все продукты убоя от больных птиц уничтожают или направляют на утилизацию. Тушки и потроха от подозреваемых в заражении птиц при отсутствии патологических изменений выпускают после проваривания.

Перо и пух от больных, подозреваемых в заболевании или в заражении птиц уничтожают сжиганием или подвергают утилизации.

В случаях убоя птиц в хозяйстве продукты от больных птиц уничтожают, а мясо и потроха от птиц без клинико-анатомических признаков болезни после проваривания используют для внутрихозяйственных целей. При убое больших партий птицы тушки могут быть допущены к вывозу на ближайшие пищевые предприятия внутри области, края, республики для промышленной переработки или вывезены в проваренном виде для использования в сети общественного питания.

Яйца от условно здоровых птиц проваривают и используют для питания внутри хозяйства. Большие партии яиц дезинфицируют аэрозолями и вывозят на предприятия пищевой промышленности для изготовления хлебобулочных, кондитерских изделий при высокой температуре.

studfiles.net

Малоизученные вирусные болезни птиц

  1   2   3   4   5   6 МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ
РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
ВИТЕБСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

МАЛОИЗУЧЕННЫЕ ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ

(УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ)

ВИТЕБСК – 2002

Авторы: Зелютков Ю.Г. – Заведующий кафедрой болезней мелких животных и птиц, кандидат ветеринарных наук, доцент

Машеро В.А. - Кандидат ветеринарных наук, ассистент.

Петров В.В. – Ассистент кафедры фармакологии.

Рецензенты: Медведев А.П., доктор ветеринарных наук, профессор кафедры микробиологии и вирусологии.

Бублов А.В., кандидат ветеринарных наук, доцент кафедры эпизоотологии.Учебно-методическое пособие

Рассмотрено и рекомендовано к печати учебно-методической комиссией ФВМ Витебской государственной академии ветеринарной медицины

«____» ________________2002 г. протокол № ___

Разрешено к печати редакционно-издательским Советом академии

«____» ________________2002 г. протокол № ___Учебно-методическое пособие содержит сведения по этиологии, эпизоотическим данным, патогенезу, методам диагностики, специфической профилактики и мерам борьбы с малоизученными вирусными болезнями птиц. Представленные материалы предназначены для слушателей ФПК, студентов ФВМ, преподавателей академии и практикующих врачей.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Ст.

БОЛЕЗНИ КУР.

1. Инфекционная анемия цыплят. 5

2. Синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76). 7

3. Нефрит птиц. 9

4. Инфекционный энцефаломиелит 11

5. Реовирусная инфекция кур. 14

6. Ротавирусная инфекция. 19

7. Синдром плохого усвоения кормов. 22

8. Синдром распухшей головы. 23 Болезни утоК.

9. Вирусный энтерит уток. 28

10. Коронавирусная болезнь уток. 29

11. Грипп уток. 32

12. Гепатит В. 34

Болезни гусей.

13. Болезнь Держи 36БОЛЕЗНИ ИНДЕЕК.

14. Геморрагический энтерит индеек. 38

15. Коронавирусный энтерит индеек. 40

16. Дозировки лекарственных средств для птиц. 41

Болезни кур.Инфекционная анемия цыплят.Инфекционная анемия цыплят - «синее крыло», инфекционная анемия цыплят (ИАЦ), вирус анемии цыплят (ВАЦ), синдром дерматоподобной анемии - вирусное заболевание характеризующееся коматозным состоянием, гангренозным дерматитом и злокачественной анемией.

Экономический ущерб. Экономический ущерб во время вспышки болезни выражается в 10-60% смертности и может быть причиной неудачной вакцинации против других инфекций. Также большие затраты несут птицефабрики при ликвидации данного заболевания.

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный, вирус семейства Parvoviridae, икосаэдральной формы, диаметром 17-25 нм, содержащий однонитчатую нуклеиновую кислоту. Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных клеток. Индуцирует образование в организме инфицированных цыплят вируснейтрализующих антител, является при этом лимфа- нейро- эпителиотропным.

Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде рН-3. При температуре 800 С инактивация наступает в течение 30 минут, а при 100 0С через 15 минут. 5%-ный раствор формальдегида инактивирует вирус через 24 часа, 5%-ный гипохлорид натрия и дезинфектанты, содержащие йод в той же концентрации, при температуре 370С в течение 2 часов полностью разрушают вирус.

Эпизоотологические данные. Цыпленок – единственный хозяин поражаемый ВАЦ. К заболеванию наиболее чувствительны цыплята 2-5 недельного возраста, главным образом бройлеров, среди которых заболеваемость может составлять 20-60%, летальность 5-6%.

Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, кровянисто-серозным экссудатом из трещин пораженных участков кожи. Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражение – инфицированное инкубационное яйцо. Факторами передачи служат инфицированные вирусом предметы ухода, корм и вода.

В последнее время указывают на то, что ассоциации вируса анемии кур и реовируса, вызывают более тяжелое течение болезни. Аналогичные явления отмечают при ассоциации инфекционной анемии с болезнями Гамборо и Марека. Появление первых вспышек инфекционной анемии в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против болезни Марека, контаминированной вирусом инфекционной анемии.

Патогенез. Попав в организм, возбудитель, поражает гематопоэтические клетки, нарушает их метаболизм, вызывая вакуолизацию, формирование внутриядерных включений и конгломератов вирусоподобных частиц. Активный эритропоэз возобновляется только на 20 день заболевания. У молодых кур вирус анемии вызывает бластпрогрессирующую анемию, атрофию лимфоидных органов, что сопровождается состоянием выраженного иммунодефицита. Вирус анемии цыплят открывает ворота для вторичной бактериальной и вирусной инфекций и в значительной степени снижает иммунный ответ на вакцинацию против болезни Марека.

Клинические признаки. Инкубационный период 8-14 дней. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.

У заболевших цыплят (яичное направление) отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета. Часто наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговое поражение кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат. Дерматит осложняется секундарной микрофлорой.

У 10-20 дневных бройлеров регистрируют: снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены, выделение из носа, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное. У некоторых особей опухают ноги и голова, незадолго до смерти появляется диарея, при этом, развивается профузный понос. Падеж начинается из 10 дневного и продолжается до 6-недельного возраста. Симптомы анемии регистрируют 100 % случаев.…..

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят обнаруживают следующие изменения

1. Сильное истощение

2. Септический, некротический дерматит, гангренозный дерматит на крыльях

3. Кровоизлияния в скелетных мышцах и на слизистой оболочке железистого желудка

  1. Серозный отек подкожной клетчатки в области головы и ног, на концах крыльев
  2. Очаги некроза в селезенке
  3. Атрофия бурсы Фабриция и тимуса
  4. Анемия и гиперплазия почек
  5. Атрофия костного мозга
  6. Дистрофия печени с участками некроза зеленоватого цвета
  7. Внутримышечные и подкожные кровоизлияния
  8. Скопление темно-синего экссудата под кожей, особенно на концах крыльев – «синее крыло».
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

Для серологической идентификации широко используется непрямой метод флюоресцирующих антител, ИФА и РН. С целью изучения эпизоотической ситуации проводят ретроспективную диагностику с использование ИФА.

Дифференциальная диагностика. Ее проводят, используя серологические методы, при этом исключают болезнь Гамбора, Нъюкаслскую болезнь, болезнь Марека и лейкозы.

Лечение. Не проводится.

Иммунитет и специфическая профилактика. Для создания иммунной защиты молодняка лучший метод – индукция стойкого врожденного трансовариального иммунитета у потомства путем вакцинации племенных родительских стад. В Германии уже разработана вакцина с торговым названием «Тимовак», прошедшая испытания во многих странах Европы. Показана ее безвредность и эффективность. Трансовариальный иммунитет предохраняет цыплят от заболевания в течение первых 3 недель жизни.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические меры должны быть комплексными, позволяющими предотвратить занос возбудителя на птицефабрику. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой серопозитивной птицы. Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучных птичников, дезинфицируют при температуре 85-900 С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически. Проводимые мероприятия должны обеспечить купирование эпизоотического очага, что позволит предотвратить распространение возбудителя за его пределы.Синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76).Синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76)(Syndroma deminutionis productions ovorum)- вирусное заболевание кур, характеризующееся резким снижение яичной продуктивности, изменением пигментации и истончением скорлупы или ее отсутствием, изменением формы яйца и снижение полноценности белка.

Экономический ущерб. В крупных птицеводческих хозяйствах ССЯ-76 наносит весьма существенный экономический ущерб. Потери складываются из недополучения яиц от несушек во время пика яйцекладки (т.е. в самой активный продуктивный период), снижение товарного качества коммерческих яиц и яиц, полученных от племенных несушек. Наносимый экономический ущерб не одинаков в различных хозяйствах. Его величина во многом зависит от факторов и качества проведения ветеринарно-санитарных мероприятий, соблюдения технологии кормления и содержания птицы. В отдельных случаях экономические потери от ССЯ-76 составляют до 50 яиц на одну несушку за продуктивный период.

Этиология. Синдром снижения яйценоскости был впервые описан в Нидерландах Van Eck J. с соавторами, 1976 г. Это ДНК – содержащий, простоорганизованный вирус семейства Adenoviridae, икосаэдральной формы, диаметром до 80 нм. Репродуцируется в культуре клеток утиных эмбрионов и почек эмбрионов кур, уток и гусей. В организме кур вызывает синтез вируснейтрализующих, антигенагглютинирующих и преципитирующих антител. Довольно устойчив к воздействию химических и физических факторов. Резистентен к действию эфира, хлороформа, 0,25 % раствора трипсина, 2% раствора фенола, 50% раствора этилового спирта. При температуре 650 С сохраняет свою биологическую активность в течение получаса. Легко поддается инактивирующему действию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации. Показана высокая устойчивость вируса к изменению рН среды в широком интервале при чем, их резистентность в щелочной среде значительно выше, чем в кислой. Из дезинфицирующих средств применяемых в практике промышленного птицеводства, наиболее эффективен 1%-ный раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. Заболевают куры-несушки всех пород, в самом начале периода интенсивной яйцекладки, т.е. в возрасте 26-35 недель, но может возникать и в любой период продуктивного цикла. Наиболее восприимчива птица мясных пород.

Основным источником возбудителя инфекции является больные куры и вирусоносители выделяющие возбудителя во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом, экссудатом из носовых полостей и пометом, а также и инфицированным инкубационным яйцом. Дикие птицы воробьи, аисты, дикие утки, лебеди и совы пойманные в районах расположения птицефабрик, в крови могут содержать антитела к вирусу ССЯ-76, что позволяет предположить, что дикие птицы имеют непосредственное отношение к распространению возбудителя болезни. С учетом существующего мнения о том, что вирус ССЯ-76 является аденовирусом уток, есть предположение, что первичное заражение им кур было произведено искусственно, при введении вакцины против болезни Марека, выращенной на контаминированной возбудителем культуре фибробластов утиных эмбрионов (Mc Ferran J., 1979).

Факторами передачи служит инфицированный корм и вода, а также не обезвреженные отходы инкубации и инфицированное яйцо. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, контактно и трансовариально. Возможна передача возбудителя со спермой петуха. Выраженной сезонности нет, однако наблюдается стационарность. Заболеваемость может составлять от 10 до 70%, смертность достигает 60%.

Патогенез. Изучен недостаточно. Свою репродукцию вирус осуществляет в эпителиальных клетках кишечника и яйцевода. В дальнейшем в процессе виремии вирус поражает внутренние органы и головной мозг. Для его характерна длительная персистенция.

Клинические признаки и течение. Продолжительность инкубационного периода достоверно не установлена. У больных кур можно наблюдать задержку роста, диарею, взъерошенность оперения, состояние прострации, снижение аппетита. В дальнейшем наступает снижение продуктивности на 30-50%, при этом больная птица несет яйца с депигментированной и деформированной (с кольцами или полосами по экватору), слабой, очень тонкой скорлупой (с увеличенной пористостью) или без скорлупы. Ухудшается качество яиц (белок становиться водянистым и мутным). На поздних стадиях болезни отмечают синюшность гребешка и сережек, а также поражения глаз.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов птицы обнаруживают следующие изменения:

  1. Атрофия яичника и кровоизлияния в нем
  2. Катаральный, катарально-геморрагический сальпингит
  3. Гангренозный дерматит (при осложнении)
  4. Изменение окраски скорлупы яиц у кур цветных пород (до слабо-желтого или белого цвета)
  5. Уменьшение толщины скорлупы на 30-60 %
  6. Ухудшение качества белка яиц (водянистый и мутный).

Диагностика. При диагностике болезни учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения с обязательным проведение лабораторных исследований. Диагноз считаеся установленным при выделении вируса в культуре клеток куриных эмбрионов с последующей идентификацией в РИФ, РН, РТГА и ИФА. Ретроспективная диагностика позволяет установить наличие болезни на птицефабриках, где никогда не проводилась иммунизация, с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Дифференциальная диагностика. ССЯ-76 необходимо дифференцировать от ИББ, ИЛТ и респираторного микоплазмоза.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие куры приобретают напряженный (до 6 мес.) иммунитет, однако длительное время остаются вирусоносителями, вирус находится в персистентной форме, что свидетельствует о нестерильном иммунитете. Трансовариальный иммунитет сохраняется у цыплят в течение 2-3 недель.

Специфическая профилактика ССЯ-76 основана на применении инактивированных вакцин. В настоящее время с целью создания активного иммунитета применяют жидкую инактивированную сорбированную вакцину против Сся-76, которую вводят клинически здоровой птице в возрасте 110-120 дней однократно внутримышечно, в дозе 0,5 мл. Иммунитет наступает на 14-21 день и сохраняется 12 месяцев.

Кроме того, с целью создания активного иммунитета применяют инактивированную эмульгированную вакцину против ССЯ-76, ассоциированную жидкую вакцину против ССЯ-76 и ИББ, ассоциированную жидкую эмульсионную вакцину против ССЯ-76,болезни Ньюкасла и ИББ.

Для оценки эффективности вакцинопрофилактики необходимо иммунологический контроль за привитой птицей.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания и своевременной вакцинации птицы.

Для сохранения выводимости и повышения жизнеспособности цыплят назначают витамины и микроэлементы в ударных дозах, при оптимальной сбалансированности рационов. Дают корма, содержащие холин, метионин, лизин, витамины В12 и Е, минеральную подкормку.

При необходимости должна осуществляться плановая вакцинопрофилактика с использованием вакцин в зависимости от эпизоотологической ситуации на птицефабрике.

Для снижения передачи возбудителя потомству рекомендуется инкубировать яйца от кур старше 40-недельного возраста, при отсутствии в организме специфических антител, а цыплят выращивать изолированно от взрослого поголовья.

В настоящее время радикальной меры борьбы и профилактики болезни считается убой положительно реагирующей птицы. Пух и перо, полученные при убое птицы неблагополучного птичника дезинфицируют при температуре 85-900 С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически.Нефрит птиц.

Нефрит птиц (нефрозо-нефрит) - вирусная болезнь птиц, характеризующаяся поражение почек, отложение уратов во внутренних органах и супрессией роста («синдром карликовости»).

Экономический ущерб.Агент широко распространен в стадах кур, включая племенных птиц и наносит значительный экономический ущерб.

Этиология. Возбудителем инфекции является РНК – содержащий вирус семейства Picornaviridae, род энтеровирусов, имеет форму икосаэдра небольшого размера 23-40 нм в диаметре. Эпителиотропный. Способен вызывать синтез вируснейтрализующих антител. Культивируют в РЭК. Обладает высокой стабильностью к рН 3,0, хлороформу и резистентен додецилсульфату натрия.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к вирусу суточные цыплята и эмбрионы. Есть данные о восприимчивости цыплят 5-12 дневного возраста. Порода цыплят, пол, условия выращивания, тип корма, возраст также оказывают влияние на способность к заражению и смертность.

Патогенезне изучен.

Клинические признаки. У эмбрионов отмечается кровоизлияния и опухоли. У цыплят происходит снижение массы тела до истощения, они угнетены. Гибель наступает на 9-12 день с начала болезни, летальность составляет до 20%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят во внутренних органах (печени, почках, на брюшине и др.) отмечается отложение кристаллов уратов. При этом почки увеличены, пятнисто окрашены, бледнее обычного. Желудочно-кишечный тракт пустой. При гистологическом исследовании во всех внутренних органах наблюдается висцеральное отложение уратов, выявляют тяжелый интерстициальный и тубуральный нефрит, а также почечную дегенерацию (некроз клеток тубулярного эпителия, лимфоцитарная инфильтрация, фолликулярная гиперплазия), сильное уменьшение фабрициевой сумки. Увеличенный желчный пузырь, лимфопения тимусных долей бурсы и селезенки, повышенная плотность лимфоцитов и макрофагов в устье поджелудочной железы и полости кишечника, кожи.

Лечение. Не разработано.

Диагностика. Диагностика нефрита основывается на анализе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических, гистологических, биохимических и серологических данных. Используется электронная микроскопия и учитываются результаты РН, ИФ и ELISA.

Иммунитет. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие антитела, которые передаются потомству. Считают, что материнские антитела обеспечивают защиту эмбрионов и цыплят от заражения виру

  1   2   3   4   5   6

historich.ru